Влияние курения на развитие хронической обструктивной болезни легких

Полный текст

Введение. Курение является одной из самых серьезных угроз здоровью человечества в современном мире [1; 2]. Все больше исследований свидетельствуют о высокой распространенности этой вредной привычки, особенно среди мужчин. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, на планете около 1,3 миллиарда человек курят, и каждый год от заболеваний, связанных с курением умирает около 8 миллионов человек [3]. Курение является основной причиной многих заболеваний и предотвратимых смертей, включая респираторные и сердечно-сосудистые заболевания, рак [1].

Цель работы – описать морфологические изменения в респираторном тракте под воздействием провоспалительных эффектов табачного дыма.

Материалы и методы. В литературном обзоре представлен анализ научных работ, представленных в научной электронной библиотеке eLibrary и в базах данных PubMed, Scopus.

Исследования показывают, что у людей с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) наблюдается увеличение жесткости артерий и толщины артериальной интимы-медиа. Обострения ХОБЛ увеличивают риск сердечно-сосудистых событий. В свою очередь сердечно-сосудистые заболевания являются одной из ведущих причин смертности пациентов с ХОБЛ. Кроме того, зачастую не удается определить, какое из этих заболеваний развилось первым у таких коморбидных больных. Анализ клинических данных и факторов риска ХОБЛ и атеросклероза позволяет установить общие связи между этими заболеваниями и разработать персонализированный подход к лечению каждого конкретного случая [4]. Важно помнить, что своевременное вмешательство и управление рисками могут значительно снизить негативное влияние ХОБЛ на сердечно-сосудистую систему.

Несмотря на то, что ХОБЛ и атеросклероз развиваются преимущественно у пожилых людей, многие из них сталкиваются с общими факторами риска, такими как курение. Кроме того, для этих заболеваний также играют роль низкий уровень физической активности, неблагополучное социально-экономическое положение и наследственные факторы. Однако, оказывается, что многие пациенты, страдающие от ХОБЛ и атеросклероза, своевременно не обращаются к врачам, что может привести к ухудшению состояния и возникновению осложнений [5].

Курение, как фактор риска ХОБЛ, имеет огромное значение. Бывшие или нынешние курильщики составляют до 80% пациентов с заболеваниями периферических артерий. Это также значительно влияет на структуру смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Связь между курением и развитием воспаления дыхательных путей, системного воспаления, окислительного стресса и атеросклероза рассматривается как ключевая. Содержащиеся в сигаретном дыме тысячи химических веществ, включая оксиданты и свободные радикалы, могут превышать уровни антиоксидантной защиты организма [4; 6].

Воздействие дыма от сигарет приводит к развитию воспалительных процессов, нарушению обмена веществ и стрессу на клеточном уровне. Окислительный стресс играет ключевую роль в возникновении хронической обструктивной болезни легких, так как он вызывает гибель клеток и повреждение альвеолярного эпителия, нарушает работу митохондрий, приводит к окислению липидов в мембранах, изменяет структуру внеклеточной матрицы и нарушает функцию сурфактанта [6].

Роль курения в патогенезе ХОБЛ. Развитие и прогрессирование ХОБЛ характеризуются воспалением дыхательных путей и последующим повреждением паренхимы легких. Длительное воздействие частиц и газов сигаретного дыма приводит к повреждению эпителиальных клеток и инфильтрации легочной ткани иммунными клетками, включая макрофаги и нейтрофилы [2].

При курении сигарет происходит значительное увеличение количества макрофагов в бронхоальвеолярном лаваже, что является одним из негативных последствий. Этот факт подчеркивает не только увеличение общего числа макрофагов в дыхательных путях при курении и ХОБЛ, но и то, что функциональные свойства этих клеток становятся дефектными. В частности, оказывается незавершенным фагоцитоз и нарушается элиминация микроорганизмов и апоптических клеток макрофагами. Дефекты функциональных свойств макрофагов при ХОБЛ играют важную роль в прогрессировании заболевания. Нарушение фагоцитоза способствует увеличению бактериальной колонизации дыхательных путей, что в свою очередь увеличивает частоту и тяжесть обострений болезни [3; 4].

Оксид азота (NO), продуцируемый различными изоформами, способствует мукоцилиарной функции эпителия дыхательных путей путем повышения частоты сокращений ресничек, регулирования транспорта эпителиальных ионов и поддержания целостности эпителия. Однако при ХОБЛ биосинтез NO нарушается в эндотелии легочных артерий. Напротив, в эпителиальных и иммунных клетках дыхательных путей происходят увеличение продукции NO и усиление воспаления [4].

Экстракт сигаретного дыма индуцирует апоптоз в макрофагах Ана-1, что сопровождается повышенным высвобождением лактатдегидрогеназы, повреждением митохондрий и окислительным стрессом. Сигаретный дым индуцирует активацию нейтральной сфингомиелиназы, которая способствует гидролизу мембранного сфингомиелина до церамидов. Церамиды могут включаться в структуру липидного бислоя плазматических мембран, а также участвовать в качестве сигнальной молекулы апоптоза. ХОБЛ характеризуется стойким хроническим воспалением дыхательных путей с последующим ремоделированием бронхов, развитием ограничения воздушного потока и усилением тканевой гипоксии [7].

Патоанатомические изменения в дыхательной системе. Исследования показывают, что основной участок обструкции воздушного потока возникает в мелких проводящих дыхательных путях диаметром менее 2 мм. Это связано не только с воспалением и сужением (ремоделированием дыхательных путей), но и с наличием воспалительного экссудата в этих путях. Другие факторы, способствующие обструкции воздушного потока, включают потерю эластичности легких из-за разрушения альвеолярных стенок и разрушение альвеолярной опоры за счет альвеолярных прикреплений [1; 5].

Эффект обструкции дыхательных путей проявляется в задержке воздуха во время выдоха, что приводит к гиперинфляции в состоянии покоя и динамической гиперинфляции во время физической нагрузки. Такое ограничение воздушного потока не только ухудшает обмен газов в легких, но и оказывает негативное влияние на физическую выносливость и общее самочувствие человека. ХОБЛ часто сопровождается процессом гиперинфляции, который оказывает негативное воздействие на дыхательную функцию. При гиперинфляции легкие становятся более наполненными воздухом, что уменьшает объем вдоха и ведет к снижению функциональной остаточной емкости во время физических нагрузок. При этом пациенты с ХОБЛ часто сталкиваются с одышкой и ограничением физической активности в повседневной жизни. Эти особенности составляют основу для того, чтобы внимательно отслеживать и эффективно управлять данным заболеванием, например, через регулярные дыхательные упражнения и лекарственную терапию [4; 6].

Эпителиальные аномалии, включая пролиферацию эпителия, плоскоклеточную метаплазию и бокаловидную гиперплазию, вероятно, способствуют сужению просвета мелких дыхательных путей за счет увеличения толщины стенок. Перибронхиолярный фиброз также является ответственным за сужение мелких дыхательных путей у пациентов с ХОБЛ. Накопление слизистого экссудата в просвете мелких проводящих дыхательных путей еще больше усугубляет ограничение воздушного потока. Интересно, что плоскоклеточная метаплазия способствует перибронхиолярному фиброзу, а муцины, секретируемые эпителиальными бокаловидными клетками дыхательных путей, способствуют накоплению слизистых экссудатов в просвете дыхательных путей, указывая на эпителий дыхательных путей как на главную мишень для терапевтического вмешательства. Предполагается, что эти структурные изменения в мелких проводящих дыхательных путях связаны с механизмами восстановления, направленными на защиту мелких дыхательных путей от разрушения повторными воздействиями сигаретного дыма [7].

В стенках терминальных бронхиол при ХОБЛ наблюдается лимфоидная инфильтрация, гипертрофия мышечной оболочки, в период обострения в просветах бронхиол выявляется детрит с полиморфно-ядерными лейкоцитами.

В последние годы появилась концепция, что разрушение альвеолярной стенки может также произойти в результате неудачи программ поддержания и восстановления легких, которые необходимы в ответ на повторяющиеся травмы, вызванные сигаретным дымом. Таким образом, у пациентов с эмфиземой наблюдаются повышенные уровни апоптоза и пролиферации альвеолярных эпителиальных клеток. Способность альвеолярных клеток к пролиферации является ограниченным процессом, поскольку повторяющиеся клеточные циклы могут вызывать старение, о котором сообщалось как в эпителиальных, так и в эндотелиальных клетках альвеол пациентов с эмфиземой [8].

Заключение. На основании имеющихся данных представляется, что курение табака оказывает сложное и негативное влияние на многочисленные иммунные и метаболические процессы, а также на механизмы окислительного стресса и апоптоза. Эти процессы играют решающую роль в развитии ХОБЛ. Курение не только влияет на дыхательные пути, но также имеет системные эффекты.

ХОБЛ характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей и легочной ткани, приводящим к ограничению воздушного потока и нарушению газообмена. Известно, что курение способствует развитию и прогрессированию заболевания, вызывая системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию и окислительный стресс.

Таким образом, ХОБЛ является заболеванием, неуклонно развивающимся в течение многих лет, лучшее понимание патогенеза которого позволит повысить эффективность диагностики и качество лечения. Отказ от курения является важной медицинской целью, которая позволит предотвратить развитие многих заболеваний, в том числе ХОБЛ, или улучшить их клинические исходы.

Об авторах

Юлия Ивановна Гусятникова

Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарёва

Email: gusyatnikowajulya@yandex.ru

Студент Медицинского института, специальность «Лечебное дело»

Россия, 430005, г. Саранск, ул. Большевистская, д. 68

Сергей Павлович Кемайкин

Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарёва

Email: spkemaykin71@mail.ru

Кандидат медицинских наук, доцент кафедры нормальной и патологической анатомии с курсом судебной медицины имени профессора Н. М. Иванова

Россия, 430005, г. Саранск, ул. Большевистская, д. 68

Алёна Дмитриевна Маклакова

Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарёва

Email: maklakovadalena@mail.ru

Студент Медицинского института, специальность «Лечебное дело»

Россия, 430005, г. Саранск, ул. Большевистская, д. 68

Сергей Викторович Харитонов

Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарёва

Автор, ответственный за переписку.
Email: swkharitonov.1974@mail.ru

Кандидат медицинских наук, доцент кафедры нормальной и патологической анатомии с курсом судебной медицины имени профессора Н. М. Иванова

Россия, 430005, г. Саранск, ул. Большевистская, д. 68

Список литературы

Дополнительные файлы