Том 69, № 2 (2020)

Актуальность. В РФ септические осложнения в послеродовом периоде занимают третье место среди причин материнской смертности наряду с акушерскими кровотечениями и преэклампсией. Предложен широкий спектр способов прогнозирования послеродового эндометрита, однако ни один из перечисленных методов не обладает необходимой клинической эффективностью. Недостаточная информативность и отсутствие четких критериев подчеркивают трудности ранней диагностики и прогнозирования послеродового эндометрита.

Цель — оценить роль С-реактивного белка в прогнозировании послеродового эндометрита у родильниц с высоким риском развития гнойно-септических осложнений.

Материалы и методы. В исследование включены 135 родильниц, которые ретроспективно были разделены на две группы: основную — родильницы с развившимся послеродовым эндометритом (n = 72) и сравнения — родильницы с физиологическим течением послеродового периода (n = 63). Всем родильницам на первые и третьи сутки послеродового периода определяли уровень С-реактивного белка в сыворотке крови иммунотурбодиметрическим методом.

Результаты. На первые сутки послеродового периода диагностическое пороговое значение С-реактивного белка составило 69 мг/мл. Чувствительность и специфичность метода — 62 % (95 % ДИ 0,5–0,74) и 65 % (95 % ДИ 0,51–0,76) соответственно. Прогностичность при уровне С-реактивного белка выше 69 мг/мл составляет 67 % (95 % ДИ 54–77). Таким образом, у родильниц на первые сутки послеродового периода при уровне С-реактивного белка выше 69 мг/мл вероятность развития послеродового эндометрита равнялась 67 %, шансы развития послеродового эндометрита были крайне низкие — повышались в 1,76 раза. При сравнении уровня С-реактивного белка в исследуемых группах родильниц на первые сутки послеродового периода статистически значимых отличий не было. На третьи сутки послеродового периода уровень С-реактивного белка был статистически значимо выше в основной группе родильниц — 148 мг/мл (95 % ДИ 126–171), в группе сравнения — 43 мг/мл (95 % ДИ 38–49) (p = 6 ∙ 10^–14). На третьи сутки послеродового периода диагностическое пороговое значение С-реактивного белка составило 60 мг/мл. Чувствительность метода умеренная — 79 % (95 % ДИ 68–86), специфичность высокая — 93 % (95 % ДИ 85–98). Прогностичность при уровне С-реактивного белка выше 60 мг/мл составляла 93 % (95 % ДИ 84–96). Таким образом, у родильниц на третьи сутки послеродового периода при уровне С-реактивного белка выше 60 мг/мл вероятность развития послеродового эндометрита равнялась 93 %, а шансы развития послеродового эндометрита повысились в 10 раз (95 % ДИ 5–30). Кроме того, определение уровня С-реактивного белка на третьи сутки послеродового периода клинически информативно, о чем свидетельствует показатель стандартизированного размера эффекта SES = 1,4 (p = 6 ∙ 10^–14). Это подтверждают результаты ROC-анализа: численное значение клинической значимости (показатель AUC) — 0,89 (ДИ 0,81–0,93), поэтому определение С-реактивного белка характеризуется высокой клинической информативностью.

Заключение. Определение С-реактивного белка на третьи сутки послеродового периода клинически информативно. Повышение уровня С-реактивного белка более 60 мг/мл служит предиктором развития послеродового эндометрита с чувствительностью 79 % и высокой степенью вероятности (93 %).

Цель — оценить особенности анамнеза и исходы беременности у женщин с невынашиванием и антифосфолипидным синдромом в зависимости от методов его коррекции.

Материалы и методы. Проведено проспективное когортное исследование. Обследовано 137 беременных с прерываниями беременности в анамнезе и антифосфолипидным синдромом. Обследованные женщины были разделены на две группы по принципу наличия или отсутствия процедур плазмафереза в схеме терапии невынашивания на прегравидарном этапе. Первую группу (основная) составили женщины (n = 73), которым на прегравидарном этапе проводили комплексную терапию с включением плазмафереза (эфферентная терапия), во второй группе (сравнения, n = 64) эфферентную терапию не проводили.

Результаты. Антифосфолипидный синдром чаще развивался у пациенток с осложненным акушерско-гинекологическим анамнезом. У пациенток с персистирующей TORCH-инфекцией достоверно чаще наблюдались хронические эндометрит и сальпингоофарит. Титр антифосфолипидных антител вне зависимости от наличия или отсутствия TORCH-инфекции снижался после плазмафереза, в то же время такая положительная динамика наблюдалась лишь у пациенток с четырьмя гестационными потерями в анамнезе и менее.

Заключение. Уровень снижения содержания антифосфолипидных антител по отношению к исходным величинам составлял 60–95 %, что указывает на оптимальный выбор характеристик терапии плазмафереза и продолжительности его проведения.

Актуальность. Врожденные пороки сердца наиболее часто встречающиеся пороки развития, которые приводят к смертности в младенческом возрасте. Задача акушерской службы состоит в своевременной постановке диагноза с помощью качественного скринингового ультразвукового исследования и при необходимости эхокардиографии плода.

Цель — сравнить данные фетальной эхокардиографии с эхокардиографией после родов.

Материалы и методы. За период 2017–2019 гг. была осмотрена 101 беременная как с изолированными пороками сердца у плода, так и при сочетанной патологии.

Результаты. Наибольшее количество пороков сердца выявлено на сроке 23–31 нед. гестации. В структуре пороков преобладала полная форма атриовентрикулярного канала. При многоплодной беременности сложные, комбинированные пороки сердца часто сочетались с аномалией систем других органов.

Выводы. Детально структуру сердца рекомендовано описывать с 21–22 нед. гестации. При внутриутробном выявлении кардиальной патологии следует проводить осмотр других органов плода.

Эндометриоз — широко распространенное гинекологическое заболевание, которое поражает женщин репродуктивного возраста. Точный диагноз крайне важен для определения стратегии лечения эндометриоза. В статье приведен обзор современных данных о ценности лучевых методов для диагностики наружного генитального и экстрагенитального эндометриоза, глубокого инфильтративного эндометриоза, аденомиоза. Показана необходимость использования систематического подхода к обследованию малого таза у женщин с предполагаемым эндометриозом, а также приведены современные термины и способы измерения с целью описания ультразвуковой картины эндометриоза.

В данной статье представлен клинический случай полного разрыва дна матки в первом периоде родов у женщины с рубцом на матке после кесарева сечения в нижнем маточном сегменте. Пациентка не жаловалась на геморрагический и болевой синдромы, оперативное родоразрешение было проведено в связи с первичной родовой слабостью. У новорожденного отсутствовали признаки асфиксии. В ходе операции в области дна матки выявлен дефект округлой формы размером 4 × 5 см, проникающий в полость, который ушит трехрядным швом. Область нижнего сегмента истончена до 2 мм, деформация и дефекты не определялись. В послеродовом периоде обнаружена субинволюция матки. Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии на 10-е сутки послеродового периода.

В статье представлен клинический случай оперативного родоразрешения женщины с пролапсом гениталий III стадии, который был диагностирован на сроке гестации 35–36 нед. Данная беременность наступила на фоне применения внутриматочного контрацептива. При проведении кесарева сечения было выявлено полное удвоение матки. В брюшной полости, между двумя матками, был обнаружен Т-образный внутриматочный контрацептив, при этом признаки перфорации маток отсутствовали.

Актуальность. Снизить перинатальные потери возможно путем профилактики заболеваний и состояний, служащих наиболее частой причиной смерти. Выделяют материнские, плодовые и плацентарные факторы, которые можно разделить на предотвратимые и непредотвратимые. Из нозологических форм наибольшее значение имеют внутриутробная гипоксия и асфиксии новорожденного, инфекционное (вирусное и/или бактериальное) поражение плаценты и плода/новорожденного, а также плацентарная недостаточность (острая и хроническая).

Цель — проанализировать наиболее часто диагностируемые в Санкт-Петербурге и Ленинградской области причины перинатальных потерь для выработки комплекса мер по снижению их частоты.

Материалы и методы исследования. На основании официальных отчетов Санкт-Петербургского государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Медицинский информационно-аналитический центр», Ленинградского областного государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Медицинский информационно-аналитический центр» и отчетов Ленинградского областного патологоанатомического бюро проанализированы причины перинатальных потерь в Санкт-Петербурге и Ленинградской области в 2006–2018 гг.

Результаты исследования. Основными причинами перинатальных потерь за 2006–2018 гг. в Санкт-Петербурге и Ленинградской области были внутриутробная гипоксия плода (острая и хроническая), внутриутробные инфекции, синдром дыхательных расстройств (для недоношенных детей), врожденные пороки развития и хромосомные аномалии. В течение всего периода в заключении о перинатальной гибели наиболее часто отмечены внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного, которые служат проявлением патологического процесса, но не указывают на этиологию. При этом, по данным Ленинградского областного патологоанатомического бюро, основанным на результатах патоморфологического исследования, ведущей причиной (более 60 % случаев) перинатальных потерь в течение ряда лет являлись внутриутробные инфекции. За анализируемый период и в Санкт-Петербурге, и в Ленинградской области сохранялась высокая частота «отдельных состояний, возникающих в перинатальном периоде» без уточнения конкретного диагноза, что существенно затрудняет анализ причин перинатальных потерь.

Выводы. Для адекватной диагностики этиологических механизмов перинатальных потерь необходимо усовершенствовать систему гистологического исследования последа и патоморфологического исследования плода/новорожденного с использованием вирусологических и иммунологических тестов. Следует изменить структуру статистических отчетов, в которых организации будут фиксировать точную причину перинатальной гибели, по возможности исключая диагнозы внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах без указания этиологического диагноза, объясняющего возникновение гипоксии/асфиксии.