Кисспептин и синдром поликистозных яичников - есть ли связь?

Синдром поликистозных яичников (СПЯ) — одно из частых эндокринных нарушений у женщин репродуктивного возраста. Известно, что кисспептин стимулирует активность ГнРГ-нейронов и секрецию ФСГ и ЛГ, при этом нарушения взаимодействия кисспептина и его рецептора приводят к ановуляции. Целью исследования явилось изучение роли кисспептина в патогенезе синдрома поликистозных яичников. Материалы и методы. В исследование были включены 14 больных с классическим фенотипом СПЯ, а также 11 здоровых женщин, составивших контрольную группу. У всех пациенток выполнялись лапароскопия и гистероскопия, гистологическое исследование ткани яичников и эндометрия. Уровни кисспептина, ФСГ, ЛГ, пролактина, АМГ, эстрадиола, эстрона, андрогенов (свободного тестостерона, дегидроэпиандростерона-сульфата) в периферической крови у здоровых женщин и у больных СПЯ определялись иммуноферментным методом на 2-й и 8-й дни менструального цикла и уровень прогестерона с 18–22-го дня менструального цикла. Иммуногистохимическим методом оценивалась экспрессия кисспептина и его рецептора в ткани яичников и эндометрии. Результаты. Уровень кисспептина в периферической крови больных СПЯ имеет тенденцию к повышению по сравнению с его уровнем в контрольной группе, однако различия недостоверны. Выявлена прямая корреляционная зависимость между уровнем кисспептина у больных СПЯ в сыворотке крови с уровнем ЛГ, свободного тестостерона, а также ДГЭА-С. При проведении иммуногистохимического исследования у больных СПЯ было отмечено достоверное повышение площади экспрессии КISS1 и рецептора KISS1R в эндометрии и в биоптатах яичников при сопоставлении со значениями в контрольной группе. Заключение. Полученные данные показывают несомненную роль кисспептина в патогенезе синдрома поликистозных яичников, но необходимы дальнейшие исследования.