Роль инфекционных агентов в развитии нейродегенеративных заболеваний

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

До настоящего времени нет единого мнения о причинах развития большинства нейродегенеративных заболеваний. В международных публикациях последних лет описываются различные гипотезы их развития. В качестве одной из них рассматривают инфекционную, предполагая, что инфекционный агент может запускать каскад патологических процессов, приводящих к манифестации различных нейродегенеративных заболеваний. На сегодняшний день прямая связь между инфекционной инвазией и развитием нейродегенеративных заболеваний не доказана полностью, однако данные литературы подтверждают гипотезу о том, что самые различные возбудители (вирусы, бактерии, внутриклеточные паразиты и пр.) могут индуцировать процесс нейронального воспаления с последующей нейродегенерацией. В результате проведенных исследований изучены и доказаны различные пути проникновения инфекционных агентов в центральную нервную систему. В случае уже изученных нейроинфекций воспалительные и альтеративные изменения нервной ткани происходят с непосредственным участием нейроглии и клеток иммунной системы, что может быть частью универсального триггерного механизма нейродегенеративного процесса. В то же время в случае ряда заболеваний возможна первостепенная роль конкретных (специфичных) инфекционных агентов. Было показано, что неврологические осложнения новой коронавирусной инфекции также могут возникать как в результате прямого цитопатического действия возбудителя, так и вследствие активации процессов нейровоспаления. Безусловно, данная гипотеза развития нейродегенеративной патологии требует всестороннего анализа и последующего подтверждения, однако изучение молекулярных и клеточных механизмов нейровоспаления и нейродегенерации уже открывает широкие перспективы для поиска возможных путей патогенетической терапии рассматриваемых заболеваний (библ.: 42 ист.)

Об авторах

Игорь Вячеславович Литвиненко

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: litvinenkoiv@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0001-8988-3011
SPIN-код: 6112-2792
Scopus Author ID: 57202361039
ResearcherId: F-9120-2013

докт. мед. наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург

Владимир Юрьевич Лобзин

Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.М. Мечникова

Email: vladimirlobzin@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3109-8795
SPIN-код: 7779-3569
Scopus Author ID: 57203881632
ResearcherId: I-4819-2016

докт. мед. наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург

Владимир Александрович Пушкарёв

Детский научно-клинический центр инфекционных болезней

Автор, ответственный за переписку.
Email: vladimirpush@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-3715-2553
SPIN-код: 5193-9004
Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Berth S.H. Virus-induced neuronal dysfunction and degeneration // Front. Biosci. 2009. Vol. 14, No. 1. P. 5239–5259. doi: 10.2741/3595
  2. Wouk J., Rechenchoski D.Z., Rodrigues B.C.D., et al. Viral infections and their relationship to neurological disorders // Arch. Virol. 2021. No. 166. P. 733–753. doi: 10.1007/s00705-021-04959-6
  3. Alzheimer A., Stelzmann R.A., Schnitzlein H.N., et al. An English translation of Alzheimer’s 1907 paper, «Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde» // Clin. Anat. 1995. No. 8. P. 429–431. doi: 10.1002/ca.980080612
  4. Liddelow S., Guttenplan K., Clarke L., et al. Neurotoxic reactive astrocytes are induced by activated microglia // Nature. 2017. No. 541. P. 481–487. doi: 10.1038/nature21029
  5. Richards A., Berth S.H., Brady S., et al. Engagement of Neurotropic Viruses in Fast Axonal Transport: Mechanisms, Potential Role of Host Kinases and Implications for Neuronal Dysfunction // Front. Cell Neurosci. 2021. No. 15. P. 684762. doi: 10.3389/fncel.2021.684762
  6. Pan-Montojo F., Schwarz M., Winkler C., et al. Environmental toxins trigger PD-like progression via increased alpha-synuclein release from enteric neurons in mice // Sci. Rep. 2012. Vol. 2, No. 1. P. 898. doi: 10.1038/srep00898
  7. Svensson E., Horváth-Puhó E., Thomsen R.W., et al. Vagotomy and subsequent risk of Parkinson’s disease // Ann. Neurol. 2015. No. 78. P. 522–529. doi: 10.1002/ana.24448
  8. Gosztyla M.L., Brothers H.M., Robinson S.R. Alzheimer’s amyloid-β is an antimicrobial peptide: a review of the evidence // J. Alzheimers Dis. 2018. No. 62. P. 1495–1506. doi: 10.3233/jad-171133
  9. Bourgade K., Garneau H., Giroux G., et al. β-Amyloid peptides display protective activity against the human Alzheimer’s disease-associated herpes simplex virus-1 // Biogerontology. 2014. Vol. 16, No. 1. P. 85–98. doi: 10.1007/s10522-014-9538-8
  10. Bourgade K., Le Page A., Bocti C., et al. Protective effect of amyloid-β peptides against herpes simplex virus-1 infection in a neuronal cell culture model // J. Alzheimers Dis. 2016. Vol. 50, No. 4. P. 1227–1241. doi: 10.3233/jad-150652
  11. Kumar D.K.V., Choi S.H., Washicosky K.J., et al. Amyloid-β peptide protects against microbial infection in mouse and worm models of Alzheimer’s disease // Sci. Transl. Med. 2016. Vol. 8, No. 340. P. 340ra72. doi: 10.1126/scitranslmed.aaf1059
  12. Vigasova D., Nemergut M., Liskova B., et al. Multi-pathogen infections and Alzheimer’s disease // Microb. Cell Fact. 2021. Vol. 20, No. 1. P. 25. doi: 10.1186/s12934-021-01520-7
  13. Miklossy J., Kis A., Radenovic A., et al. Beta-amyloid deposition and Alzheimer’s type changes induced by Borrelia spirochetes // Neurobiol. Aging. 2006. No. 27. P. 228–236. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2005.01.018
  14. Nayeri T., Sarvi S., Sharif M., et al. Toxoplasma gondii: A possible etiologic agent for Alzheimer’s disease // Heliyon. 2021. Vol. 7, No. 6. P. e07151. doi: 10.1016/j.heliyon. 2021.e07151
  15. Poole S., Singhrao S.K., Chukkapalli S., et al. Active invasion of Porphyromonas gingivalis and infection-induced complement activation in ApoE-/-mice brains // J. Alzheimers Dis. 2015. No. 43. P. 67–80. doi: 10.3233/jad-140315
  16. Wang T., Town T., Alexopoulou L., et al. Toll-like receptor 3 mediates West Nile virus entry into the brain causing lethal encephalitis // Nat. Med. 2004. Vol. 10, No. 12. P. 1366–1373. doi: 10.1038/nm1140
  17. Bsibsi M., Ravid R., Gveric D., et al. Broad expression of Toll-like receptors in the human central nervous system // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2002. Vol. 61, No. 11. P. 1013–1021. doi: 10.1093/jnen/61.11.1013
  18. Lewandowski G., Zimmerman M.N., Denk L.L., et al. Herpes simplex type 1 infects and establishes latency in the brain and trigeminal ganglia during primary infection of the lip in cotton rats and mice // Arch. Virol. 2002. No. 147. P. 167–179. DOI: 10.1007/ s705-002-8309-9
  19. Mori I., Goshima F., Ito H., et al. The vomeronasal chemosensory system as a route of neuroinvasion by herpes simplex virus // Virology. 2005. No. 334. P. 51–58. doi: 10.1016/j.virol.2005.01.023
  20. Eimer W.A., Kumar D.K., Shanmugam N.K., et al. Alzheimer’s Disease-Associated β-Amyloid Is Rapidly Seeded by Herpesviridae to Protect against Brain Infection // Neuron. 2018. Vol. 99, No. 1. P. 56–63. doi: 10.1016/j.neuron.2018.06.030
  21. Wozniak M.A., Itzhaki R.F., Shipley S.J., et al. Herpes simplex virus infection causes cellular-amyloid accumulation and secretase upregulation // Neurosci. Lett. 2007. No. 429. P. 95–100. doi: 10.1016/j.neulet.2007.09.077
  22. Zambrano A., Solis L., Salvadores N., et al. Neuronal cytoskeletal dynamic modification and neurodegeneration induced by infection with herpes simplex virus type 1 // J. Alzheimers Dis. 2008. No. 14. P. 259–269. doi: 10.3233/jad-2008-14301
  23. Piacentini R., Civitelli L., Ripoli C., et al. HSV-1 promotes Ca2+-mediated APP phosphorylation and Aβ accumulation in rat cortical neurons // Neurobiol. Aging. 2011. No. 32. P. 2323.e13–2323.e26. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2010.06.009
  24. Jang H., Boltz D., Sturm-Ramirez K., et al. Highly pathogenic H5N1 influenza virus can enter the central nervous system and induce neuroinflammation and neurodegeneration // Proc. Natl. Acad. Sci. 2009. No. 106. P. 14063–14068. DOI: 10.1073/ pnas.0900096106
  25. Hawkes C.H., Del Tredici K., Braak H. Parkinson’s disease: a dual-hit hypothesis // Neuropathol. Appl. Neurobiol. 2007. Vol. 33, No. 6. P. 599–614. doi: 10.1111/j.1365-2990.2007.00874.x
  26. Красаков И.В., Литвиненко И.В., Родионов Г.Г., и др. Оценка микробиоты кишечника у пациентов с болезнью Паркинсона с помощью метода газовой хромато-масс-спектрометрии // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2018. Т. 12, № 4. С. 23–29. doi: 10.1134/s036211971908005x
  27. Labrie V., Brundin P. Alpha-Synuclein to the Rescue: Immune Cell Recruitment by Alpha-Synuclein during Gastrointestinal Infection // J. Innate. Immun. 2017. Vol. 9, No. 5. P. 437–440. doi: 10.1159/000479653
  28. Lotz S.K., Blackhurst B.M., Reagin, K.L., et al. Microbial Infections Are a Risk Factor for Neurodegenerative Diseases // Front. Cell Neurosci. 2021. No. 15. P. 691136. doi: 10.3389/fncel.2021.691136
  29. Alenina N., Bader M. ACE2 in brain physiology and pathophysiology: evidence from transgenic animal models // Neurochem. Res. 2019. Vol. 44, No. 6. P. 1323–1329. doi: 10.1007/s11064-018-2679-4
  30. Lan J., Ge J., Yu J., et al. Structure of the SARS-CoV-2 spike receptor-binding domain bound to the ACE2 receptor // Nature. 2020. Vol. 581, No. 7807. P. 215–220. doi: 10.1038/s41586-020-2180-5
  31. Heurich A., Hofmann-Winkler H., Gierer S., et al. TMPRSS2 and ADAM17 cleave ACE2 differentially and only proteolysis by TMPRSS2 augments entry driven by the severe acute respiratory syndrome coronavirus spike protein // J. Virol. 2014. Vol. 88, No. 2. P. 1293–1307. doi: 10.1128/jvi.02202-13
  32. Hoffmann M., Kleine-Weber H., Schroeder S., et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor // Cell. 2020. Vol. 181, No. 2. P. 271–280. doi: 10.1016/j.cell.2020.02.052.
  33. Chen Z., Mi L., Xu J., et al. Function of HAb18G/CD147 in invasion of host cells by severe acute respiratory syndrome coronavirus // J. Infect. Dis. 2005. Vol. 191, No. 5. P. 755–760. doi: 10.1086/427811
  34. Baig A.M., Khaleeq A., Ali U., et al. Evidence of the COVID-19 Virus Targeting the CNS: Tissue Distribution, Host-Virus Interaction, and Proposed Neurotropic Mechanisms // ACS Chem. Neurosci. 2020. Vol 11, No. 7. P. 995–998. DOI: 10.1021/ acschemneuro.0c00122
  35. Bender S.J., Phillips J.M., Scott E.P., et al. Murine Coronavirus Receptors Are Differentially Expressed in the Central Nervous System and Play Virus Strain-Dependent Roles in Neuronal Spread // J. Virol. 2010. Vol. 84, No. 21. P. 11030–11044. doi: 10.1128/jvi.02688-09
  36. Finsterer J., Stollberger C. Update on the neurology of COVID-19 // J. Med. Virol. 2020. Vol. 92, No. 11. P. 2316–2318. doi: 10.1002/jmv.26000
  37. Kumar A., Pareek V., Prasoon P., et al. Possible routes of SARS-CoV-2 invasion in brain: In context of neurological symptoms in COVID-19 patients // J. Neurosci. Res. 2020. Vol. 98, No. 12. P. 2376–2383. doi: 10.1002/jnr.24717
  38. Najjar S., Najjar A., Chong D.J., et al. Central nervous system complications associated with SARS-CoV-2 infection: integrative concepts of pathophysiology and case reports // J. Neuroinflamm. 2020. No. 17. P. 231. doi: 10.1186/s12974-020-01896-0
  39. Zubair A.S., McAlpine L.S., Gardin T., et al. Neuropathogenesis and Neurologic Manifestations of the Coronaviruses in the Age of Coronavirus Disease 2019 // JAMA Neurol. 2020. Vol. 77, No. 8. P. 1018. doi: 10.1001/jamaneurol.2020.2065
  40. Plog B.A., Nedergaard M. The Glymphatic System in Central Nervous System Health and Disease: Past, Present, and Future // Annu. Rev. Pathol. 2018. Vol. 13, No. 1. P. 379–394. doi: 10.1146/annurev-pathol-051217-111018
  41. Netland J., Meyerholz D.K., Moore S., et al. Severe acute respiratory syndrome coronavirus infection causes neuronal death in the absence of encephalitis in mice transgenic for human ACE2 // J. Virol. 2008. Vol. 82, No. 15. P. 7264–7275. DOI: 10.1128/ jvi.00737-08
  42. Зайцев А.А., Савушкина О.И., Черняк А.В., и др. Клинико-функциональная характеристика пациентов, перенесших новую коронавирусную инфекцию COVID-19 // Практическая пульмонология. 2020. № 1. С. 78–81.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Литвиненко И.В., Лобзин В.Ю., Пушкарёв В.А., 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».