Распространенность основных факто-ров риска и цитокиновый профиль у пациентов с острым коронарным синдромом и разным уровнем миостатина сыворотки крови
- Авторы: Ахмадзянова А.Р.1, Ховаева Я.Б.1, Соснин Д.Ю.1, Соболев А.В.1, Воронова Е.И.1
-
Учреждения:
- Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера
- Выпуск: Том 41, № 3 (2024)
- Страницы: 42-50
- Раздел: Оригинальные исследования
- URL: https://ogarev-online.ru/PMJ/article/view/260567
- DOI: https://doi.org/10.17816/pmj41342-50
- ID: 260567
Цитировать
Аннотация
Цель. Изучить распространенность основных факторов риска и значения провоспалительных цитокинов у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) в зависимости от определяемого уровня сывороточного миостатина.
Материалы и методы. Обследовано 120 пациентов с ОКС с подъемом (ОКСпST) и без подъема сегмента ST (ОКСбпST), госпитализированных в отделение кардиологии на базе регионального сосудистого центра. У 86 пациентов из госпитализированных был определен уровень сывороточного миостатина и провоспалительных цитокинов на 5-е сутки развития острого коронарного синдрома.
Результаты. Пациентов разделили на две подгруппы в зависимости от определяемого уровня сывороточного миостатина: группу 1 – с более низким уровнем миостатина, группу 2 – с более высоким уровнем миостатина. Группу 1 (уровень сывороточного миостатина от 0,038 до 0,084 нг/мл) составили 23 пациента (из них 16 мужчин). Группу 2 (уровень сывороточного миостатина от 0,137 до 0,630 нг/мл) – 21 пациент (из них 14 мужчин). Были оценены основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: наследственная отягощенность по раннему развитию сердечно-сосудистых заболеваний, курение, дислипидемия, ожирение, артериальная гипертензия и сахарный диабет 2-го типа.
Определены уровни провоспалительных цитокинов. Уровни фактора некроза опухоли альфа (ФНО-a) и интерлейкина 18 (IL-18) были достоверно выше у пациентов с более высоким уровнем миостатина. По данным корреляционного анализа выявлена взаимосвязь между концентрацией миостатина сыворотки и уровнем ФНО-a (r = 0,34; p = 0,0016).
Выводы. В исследовании не выявлено различий по распространенности факторов риска у пациентов с ОКС и разным уровнем миостатина, за исключением курения, частота которого была выше в группе с более высоким уровнем миостатина. Зафиксирована большая активность провоспалительных цитокинов ФНО-a и IL-18 у пациентов с более высокими уровнями миостатина, а также достоверная корреляция между уровнем миостатина и ФНО-a.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
А. Р. Ахмадзянова
Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера
Автор, ответственный за переписку.
Email: linka949@mail.ru
ORCID iD: 0009-0004-0857-1833
ассистент кафедры внутренних болезней и семейной медицины
Россия, ПермьЯ. Б. Ховаева
Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера
Email: linka949@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1186-3867
доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой внутренних болезней и семейной медицины
Россия, ПермьД. Ю. Соснин
Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера
Email: linka949@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1232-8826
доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры факультетской терапии № 2, профессиональной патологии и клинической лабораторной диагностики
Россия, ПермьА. В. Соболев
Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера
Email: linka949@mail.ru
кандидат медицинских наук, доцент кафедры внутренних болезней и семейной медицины
Россия, ПермьЕ. И. Воронова
Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера
Email: linka949@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4156-9610
кандидат медицинских наук, доцент кафедры внутренних болезней и семейной медицины
Россия, ПермьСписок литературы
- Knapp M., Supruniuk E., Górski J. Myostatin and the Heart. Biomolecules. 2023 Dec 12; 13 (12): 1777. doi: 10.3390/biom13121777. PMID: 38136649; PMCID: PMC10741510.
- Mendias C.L., Gumucio J.P., Bakhurin K.I. et al. Physiological loading of tendons induces scleraxis expression in epitenon fibroblasts. J. Orthop. Res. 2012; 30 (4): 606.
- Kjær M., Langberg H., Heinemeier K. et al. From mechanical loading to collagen synthesis, structural changes and function in human tendon. Scand. J. Med. Sci. Sport. 2009; 19 (4): 500.
- Sarina Lim, Chris D. McMahon, Kenneth G. Matthews, Gerard P. Devlin, Marianne S. Elston, John V. Conaglen, Absence of Myostatin Improves Cardiac Function Following Myocardial Infarction, Heart, Lung and Circulation, 2018; 27 (6): 693–701. DOI: 10.1016/ j.hlc.2017.05.138.
- Oliveira P.G.S., Schwed J.F., Chiuso-Minicucci F., Duarte S.R.S., Nascimento L.M., Dorna M.S., Costa N.A., Okoshi K., Okoshi M.P., Azevedo P.S. et al. Association Between Serum Myostatin Levels, Hospital Mortality, and Muscle Mass and Strength Following ST-Elevation Myocardial Infarction. Heart Lung Circ. 2022; 31: 365–371.
- Головской Б.В., Берг М.Д., Булатова И.А. и др. Мышечная система в поддержании здоровья и профилактике хронических неинфекционных заболеваний. Пермский медицинский журнал 2021; 38 (1): 72–86. doi: 10.17816/pmj38172-86. EDN TPOYTR / Golovskoj B.V., Berg M.D., Bulatova I.A. The muscular system in maintaining health and preventing chronic non-infectious diseases. Perm Medical Journal 2021; 38 (1): 72–86. doi: 10.17816/pmj38172-86. EDN TPOYTR (in Russian).
- Rı́os R., Carneiro I., Arce V.M., Devesa J. Myostatin is an inhibitor of myogenic differentiation. Am J Physiol Physiol. 2002; 282 (5): C993-C999. doi: 10.1152/ajpcell.00372.2001.
- Taylor W.E., Bhasin S., Artaza J. et al. Myostatin inhibits cell proliferation and protein synthesis in C 2 C 12 muscle cells. Am J Physiol Metab. 2001; 280 (2): E221-E228. doi: 10.1152/ajpendo.2001.280.2.E221.
- Dong J., Dong Y., Chen Z., Mitch W.E., Zhang L. The pathway to muscle fibrosis depends on myostatin stimulating the differentiation of fibro/adipogenic progenitor cells in chronic kidney disease. Kidney Int. 2017; 91 (1): 119–128. doi: 10.1016/j.kint.2016.07.029.
- Shyu K.G., Lu M.J., Wang B.W. et al. Myostatin expression in ventricular myocardium in a rat model of volumeoverload heart failure. Eur. J. Clin. Invest. 2006; 36 (10): 713.
- Sharma M., Kambadur R., Matthews K.G. et al. Myostatin, a transforming growth factor-b superfamily member, is expressed in heart muscle and is upregulated in cardiomyocytes after infarct. J. Cell. Physiol. 1999; 180 (1): 1.
- Lenk K., Schur R., Linke A. et al. Impact of exercise training on myostatin ex-pression in the myocardium and skeletal muscle in a chronic heart failure model. Eur. J. Heart Fail. 2009; 11 (4): 342.
- George I., Bish L.T., Kamalakkannan G. et al. Myostatin activation in patients with advanced heart failure and after mechanical unloading. Eur. J. Heart Fail. 2010; 12 (5): 444.
- Breitbart A., Auger-Messier M., Molkentin J.D., Heineke J. Myostatin from the heart: local and systemic actions in cardiac failure and muscle wasting. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2011; 300 (6): H1973.
- Ilich J.Z., Kelly O.J., Inglis J.E. et al. Inter-relationship amond muscle, far, fnd bone: Connecting the dots on cellular, hormonal, and whole body levels. Ageing Res Rev. 2014; 15: 51–60. doi: 10.1016/j.arr.2014.02.007 PMID: 24632496.
Дополнительные файлы
