Metabolic syndrome of insulin resistance and its consequences in endometrial cancer

Cover Page

Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription Access

Abstract

The signs of insulin resistance syndrome and its association with some features of the disease and DNA damage in somatic and tumor tissue were evaluated in 99 endometrial cancer patients. The frequency of insulin resistance syndrome counted on the basis of fasting plasma glucose and insulin concentrations is equal to 0,35 (95% confidence limits of 0,24 - 0,46) in endometrial cancer patients who do not have a history of diabetes mellitus Patients with well or moderately differentiated endometrial adenocarcinomas have statistically significantly higher basal and stimulated plasma insulin and C-peptide concentrations than did patients with poorly differentiated endometrial adenocarcinomas or rarely encountered tumors of endometrium. At the same time the level of fasting insulinemia positively correlates with disease stage, local and regional tumor spreading in the group of patients with wel or moderately differentiated endometrial adenocarcinomas. On the other side, hyperinsulinemia and other hormonal-metabolic disturbances typical for insulin resistance syndrome do not increase the probability of DNA damage of somatic cells (according to the data of micronucleus test). No association between hormonal-metabolic disturbances and the degree of DNA unwinding in tumor and visually unchanged endometrium has been found too; that is insulin resistance/ hyperinsulinemia (as distinct to hyperestrogenemia) does not result in increasing genotoxical damages in tumor and normal tissue of endometrium. The data obtained confirm once more the necessity of treatment strategies directly aimed at correcting hormonal-metabolic disturbances in endometrial cancer patients.

About the authors

L. M. Berstein

N.N.Petrov Research Institute of Oncology

Author for correspondence.
Email: medaj@eco-vector.com
Russian Federation, St. Petersburg, 197758

Ju. O. Kvatchevskaja

N.N.Petrov Research Institute of Oncology

Email: medaj@eco-vector.com

Medical Academy of Postgraduate Studies

Russian Federation, St. Petersburg, 193015

V. B. Gamajunova

N.N.Petrov Research Institute of Oncology

Email: medaj@eco-vector.com
Russian Federation, St. Petersburg, 193015

T. E. Poroshina

N.N.Petrov Research Institute of Oncology

Email: medaj@eco-vector.com
Russian Federation, St. Petersburg, 197758

A. F. Ourmantcheeva

N.N.Petrov Research Institute of Oncology

Email: medaj@eco-vector.com

Medical Academy of Postgraduate Studies

Russian Federation, St. Petersburg, 193015

I. G. Kovalenko

N.N.Petrov Research Institute of Oncology

Email: medaj@eco-vector.com
Russian Federation, St. Petersburg, 193015

References

  1. Берштейн Л.М. Внегонадная продукция эстрогенов (роль в физиологии и патологии). СПб.: Наука, 1998. 172 с.
  2. Берштейн Л.М. Гормональный канцерогенез. СПб.: Наука, 2000. 200 с.
  3. Бохман Я.В. Рак тела матки. Кишинев: Штиинца, 1972. 218 с.
  4. Бохман Я.В. Руководство по онкогинекологии. Л.: Медицина, 1989. 463 с.
  5. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999. 500 с.
  6. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология. Л.: Медицина, 1983. 408 с.
  7. Дильман В.М. Четыре модели медицины. Л.: Медицина, 1987. 406 с.
  8. Колюбаева С.Н., Прокопчук Б.И., Ракетская В.В., Мясникова Л.В., Комар В.Е. Сравнительное изучение микроядерного теста и хромосомных аберраций в ФГА-стимулированных лимфоцитах человека // Радиобиология. 1989. Т. 30. С. 124–126.
  9. Колюбаева С.Н., Щедрина Л.В., Степанов Р.П., Комар В.Е. К механизму образования микроядер в ФГА-стимулированных лимфоцитах периферической крови человека // Цитология. 1986. Т. 28. С. 227–231.
  10. Реброва О.Ю. Описание процедуры и результатов статистического анализа медицинских данных в научных публикациях // Междунар. журн. мед. практики. 2000. №4. С. 21–29.
  11. Рябченко Н.И., Проскуряков С.Я., Иванник Б.П., Кутмин А.И. Флюориметрический анализ появления и репарации повреждений ДНК // Радиобиология. 1984. Т. 24. С. 154–157.
  12. Цитологическая реактивность онкологического больного / Под ред. Ганиной К.П. Киев: Наукова думка, 1995. 154 с.
  13. Чернобровкина А.Е. Клинико-патогенетическое значение содержания эстрогенов в ткани рака эндометрия: дис. … канд. мед. наук / НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова. СПб., 1999. 116 с.
  14. Birnboim H.C., Jevcak J.J. Fluorimetric method for rapid detection of DNA strand breaks in human white blood cells produced by low doses of radiation // Cancer Res. 1981. Vol. 42. P. 1889–1892.
  15. Fenech M., Morley A.A. Cytokinesis-block micronucleus method in human lymphocytes: effect of in vivo aging and low dose radiation // Mut. Res. 1986. Vol. 161. P. 193–198.
  16. Duncan M.H., Singh B.M., Wise P.H., Carter G., Alaghband-Zadeh. A simple measure of insulin resistance // Lancet. 1995. Vol. 346. P. 521–522.
  17. Giudice L.C., Dsupin B.A., Irwin J.C. Steroid and peptide regulation of IGBPs secreted by human endometrial stromal cells is dependent on stromal differentiation // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1992. Vol. 75. P. 1235–1241.
  18. Goodwin P.J., Ennis M., Pritchard K.I., Trudeau M.E., Koo J., Madarnas Y., Hood N., Hartwik W., Hoffman B. Fasting insulin predicts distant disease free survival and overall survival in women with operable breast cancer who are receiving standard adjuvant therapy // Proc. 36th Ann. Meeting of ASCO; 2000. May 19–23; New Orleans, USA; Abs. 272.
  19. Hana V., Murphy U. Expression of IGFs and their binding proteins in the estrogen-responsive Ishikawa human endometrial cancer cell line // Endocrinol. 1994. Vol. 135. P. 2511–2516.
  20. Liehr J.G. Dual role of estrogens as hormones and procarcinogens: tumour initiation by metabolic activation of estrogens // Eur. J. Cancer Prev. 1997. Vol. 6. P. 3–10.
  21. Liehr J.G., Avitts T.A., Randerath E., Randerath K. Estrogen-induced endogenous DNA adduction: possible mechanism of hormonal cancer // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1986. Vol. 83. P. 5301–5305.
  22. McCance D.R., Hanson R.L., Pettitt D.J., Bennett P.H., Hadden D.R., Knowler W.C. Diagnosing diabetes mellitus — do we need new criteria? // Diabetologia. 1997. Vol. 40. P. 247–255.
  23. Nagamani M., Hannigan E.V., Tung D., Stuart C.A. Hyperinsulinemia and stromal luteinization of the ovaries in postmenopausal women with endometrial cancer // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1988. Vol. 67. P. 144–148.
  24. Nestler J.E. Editorial: sex-hormone-binding globulin — a marker for hyperinsulinemia and/or insulin resistance? // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. Vol. 76. P. 273–274.
  25. Randolph J.F., Kipersztok S., Ayers J.W.T., Ansbacker R., Peegal H., Menon K.M.J. The effect of insulin on aromatase activity in isolated human endometrial glands and stroma // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1987. Vol. 157. P. 1534–1539.
  26. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988. Vol. 37. P. 1495–1507.
  27. Reaven G.M. Pathophysiology of insulin resistance in human disease // Physiol. Rev. 1995. Vol. 75. P. 473–486.
  28. Rutanen E.M., Nyman T., Lehtovirta P., Ammala M., Pekonen F. Suppressed expression of insulin-like growth factor binding protein-1 mRNA in the endometrium: a molecular mechanism associating endometrial cancer with its risk factors // Int. J. Cancer. 1994. Vol. 59. P. 307–312.
  29. Rutanen E.M., Slenman S., Blum W., Karkkainen T., Lehloviria P., Slenman U.H. Relationship between carbohydrate metabolism and serum IGF system in postmenopausal women with endometrial cancer and controls // J. Clin. Endocr. Metab. 1993.
  30. Santen R.J. Biological basis of carcinogenic effects of estrogens // Obstet. Gynecol. Surv. 1998. Suppl. 53. S. 18–21.
  31. Troisi R., Potischman N., Hoover R.N., Siiteri P., Brinton L.A. Insulin and endometrial cancer // Amer. J. Epidemiol. 1997. Vol. 146. P. 476–482.
  32. Vishnevsky A.S., Bobrov J.F., Tsyrlina E.V., Dilman V.M. Hyperinsulinemia as a factor modifying sensitivity of endometrial carcinoma to hormonal influences // Eur. J. Gynaecol. Oncol. 1993. Vol. 14. P. 127–130.
  33. Weiderpass E. Hormonal risk factors of cancer in humans: point of view of cancer epidemiologist // Proc. Int. Conf. «Hormonal carcinogenesis: mechanisms and prevention»; 2000. May 15–16; St. Petersburg, Russia / St. Petersburg, Prof. N.N. Petrov Research Institute of Oncology. 2000. P. 22–24.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2025 Eco-Vector



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».