Иммунопатологические аспекты в таргетной терапии псориаза и коморбидных состояний

Псориаз представляет собой хроническое иммуноопосредованное заболевание мультифакториальной природы с ведущим значением в развитии генетических факторов. Новые данные свидетельствуют о центральной роли оси IL-17 и IL-23/Th17 в патогенезе псориаза, что даёт обоснование к использованию IL-17-блокирующих агентов в качестве терапевтических средств. В последние годы многочисленные исследования показали, что псориаз является системным воспалительным заболеванием, которое часто ассоциируется с различной коморбидной патологией. Воспалительная среда в поражённой псориазом коже включает активированные подгруппы Т-клеток и миелоидные клетки, которые продуцируют фактор некроза опухоли-α, интерфероны, интерлейкины 17, 23 и 22 в коже, также экспрессируются многие воспалительные цитокины, такие как IL-1, IL-6 и IL-8. В совокупности эти цитокины оказывают синергические взаимодействия, ещё больше усиливают воспаление и стимулируют пролиферацию кератиноцитов в коже. В патологических очагах при псориазе повышается проницаемость сосудистой стенки, а повышенная регуляция провоспалительных цитокинов, присутствующих в поражённой псориазом коже, циркулирует в системном кровотоке. Комбинация активированной иммунной системы, вызванной псориазом, и панартериального воспаления способствует развитию атеросклероза в сочетании с сопутствующими кардиометаболическими состояниями. Таким образом, повышение Th17-лимфоцитов у пациентов с псориазом может способствовать хроническому воспалению. Большинство пациентов с псориазом имеют сочетанную коморбидную патологию, что является предвестником развития сопутствующих заболеваний. Данный факт необходимо учитывать при определении тактики ведения пациента и разработки новых персонифицированных методов лечения.

В статье представлен обзор современных данных литературы о связи псориаза с различными коморбидными состояниями и ключевой роли IL-17 в таргетной терапии.