Некоторые аспекты развития персистирующей инфекции при брюшном тифе и бруцеллезе

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Бактерии – вакуолярные внутриклеточные паразиты, в частности, бактерии родов Salmonella и Brucella, – способны вызывать персистирующую, пожизненно текущую хроническую инфекцию, при которой происходит репликация возбудителя внутри организма хозяина, несмотря на формирование у последнего иммунного ответа. Эти бактериальные внутриклеточные паразиты обладают стратегией «убегания» от иммунного ответа, что играет ключевую роль в развитии хронической инфекции. Реализация этой стратегии направлена на ингибирование действия факторов врожденного иммунитета. У бруцелл этот процесс опосредуется неканоническим строением липополисахарида (ЛПС), в результате чего не происходит узнавания патогена клетками врожденного иммунитета, а также функционированием Т4СС, эффекторные белки которой блокируют развитие воспалительной реакции. У Salmonella typhi в результате экспрессии генов островка патогенности сальмонелл 7 (ОПС7) происходит синтез Vi-антигена, который ингибирует узнавание патогена клетками врожденного иммунитета, а также синтез тифоидного генотоксина, вызывающего гибель иммунных клеток. При развитии хронической инфекции, вызванной обоими возбудителями, в организме хозяина начинает преобладать популяция альтернативно активированных макрофагов. Эти микробы способны регулировать метаболизм макрофагов под свои потребности в процессе персистирования в них. Обзор источников информации по данной проблеме позволяет заключить, что как возбудитель брюшного тифа S. typhi, так и возбудители бруцеллеза используют одинаковые стратегии для развития хронического инфекционного процесса, но реализация этих стратегий осуществляется специфически.

Об авторах

Марина Николаевна Бойченко

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Email: shado-2002@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-9706-2691
SPIN-код: 3038-6834

д.м.н., профессор

Россия, Москва

Елена Олеговна Кравцова

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Автор, ответственный за переписку.
Email: elenakravtsov@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-9100-0422
SPIN-код: 2660-6495

к.м.н., доцент

Россия, Москва

Елена Вячеславовна Буданова

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Email: e.v.budanova@gmail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1864-5635
SPIN-код: 8534-4961

к.м.н., доцент

Россия, Москва

Ольга Федоровна Белая

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Email: ofbelaya@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2722-1335
SPIN-код: 3921-7227

д.м.н., профессор

Россия, Москва

Наталья Викторовна Малолетнева

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Email: natalya-maloletneva@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-0430-731X
SPIN-код: 8267-9750

к.м.н. доцент

Россия, Москва

Карина Туракбаевна Умбетова

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Email: karinasara@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0003-0902-9267
SPIN-код: 3197-9205

д.м.н., доцент

Россия, Москва

Список литературы

  1. Byndloss MX, Tsolis RM. Chronic bacterial pathogens: mechanisms of persistence. Microbiol Spectr. 2016;4(2): doi: 10.1128/microbiospec.VMBF-0020-2015.
  2. Thakur A, Mikkelsen H, Jungersen G. Intracellular pathogens: host immunity and microbial resistance strategies. J Immunol Res. 2019:1356540. doi: 10.1155/2019/1356540.7.
  3. Gal-Mor Oh, Boyle EC, Grassl GA. Same species different disease: how and why typhoidal and non-typhoidal Salmonella enteric serovars differ. Front microbiology. 2014;5:391-398. doi: 10.3389/fmicb.2014.00391.
  4. Бойченко М.Н., Зверев В.В., Волчкова Е.В. Взаимодействие сальмонелл с организмом хозяина. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2017;4:91-100. doi: 10.36233/0372-9311-2017-4-91-100
  5. Бойченко М.Н., Зверев В.В., Волчкова Е.В., Белая О.Ф. Некоторые вопросы молекулярного патогенеза внутриклеточного паразитизма бактерий. Инфекционные болезни. 2017;15(4):77-81. doi: 10.20953/1729-9225-2017-4-77-81
  6. O’Neill LAJ, Hardie DJ. Metabolism of inflammation limited by AMPK and pseudo starvation. Nature. 2013,493:346-355. doi: 10.1038/nature11862.
  7. Winter SE, Winter MG, Thiennimitr P, et al. The TviA auxiliary protein renders the Salmonella enterica serotype typhi RcsB regulon responsive to changes in osmolarity. Mol Microbiol. 2009;74:175–193. doi: 10.1111/j.1365-2958.2009.06859.x.9.
  8. Sabbagh SC, Forest CG, Lepage C, et al. So similar yet different: unconverting distinctive features in the genomes of Salmonella enterica serovar typhimurium and typhi. FEMS Microbiol Lett. 2010;305:1-13. doi: 10.1111/j.1574-6968.2010.01904.x.
  9. Galan JE. Typhoid toxin provides a window into typhoid fever and the biology of Salmonella typhi. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2016;113(23):6338-6344. doi: 10.1073/pnas.1606335113.
  10. Gibani M, Jones E, Barton A, et al. Investigation of the role of typhoid toxin in acute typhoid fever in a human challenge model. Nat Med. 2019;25(7):1082-1088. doi: 10.1038/s41591-019-0505-4.10.
  11. Hodak H, Galan JE. A Salmonella typhi homologue of bacteriophage muramidases controls typhoid toxin secretion. EMBO Rep. 2013;14(1):95–102 doi: 10.1038/embor.2012.186.13.
  12. Spano S, Ugalde JE, Galan JE. Delivery of a Salmonella typhi exotoxin from a host intracellular compartment. Cell Host Microbe. 2008;3(1):30–38. doi: 10.1016/j.chom.2007.11.001.12.
  13. Del BelBelluz L, Guidid R, Pateras I, et al. The typhoid toxin promotes host survival and the establishment of a persistent asymptomatic infection. PLoS Pathog. 2016;12(4);e1005528. doi: 10.1371/journal.ppat.1005528.
  14. Song J, Willinger T, Rongvaux A, et al. A mouse model for the human pathogen Salmonella typhi. Cell Host Microbe. 2010;8(4):369–376. doi: 10.1016/j.chom.2010.09.003.
  15. Бойченко М.Н., Зверев В.В., Кравцова Е.О. Механизмы внутриклеточного паразитизма бактерий. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2019;5:61-72. doi: 10.36233/0372-9311-2019-5-61-72
  16. Celli J. The intracellular life cycle of Brucella spp. Microbial Spectr. 2019;7(2). doi: 10.1128/microbiolspec.BAI-006-2019.
  17. Ahmed W, Zeng K, Liu ZF. Establishment 0f chronic infection: Brucella’s stealth strategy. Front Cell Infect Microbiology. 2016;6:30-46. doi: 10.3389/fcimb.2016.00030b4.
  18. Conde-Alvarez R, Arce-Gorvel V, Iriate M, et al. The lipopolysaccharide core of Brucella abortus acts as shield against innate immunity recognition. Plos Pathog. 2012;8:e1002675. doi: 10.1371/journal.ppat.1002675.
  19. Salcedo SP, Marchesini MI, Degos C, et al. BtpB, a novel Brucella TIR-containing effector protein with immune modulatory functions. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2013;3:28. doi: 10.3389/fcimb.2013.00028
  20. Snyder GA, Deredge D, Waldhuber A, et al. Crystal structures of the Toll/Interleukin-1receptor (TIR) domains from the Brucella protein TcpB and host adaptor TIRAP reveal mechanisms of molecular mimicry. J. Biol. Chem. 2014;289(2):669-679. doi: 10.1074/jbc.M113.523407.
  21. Atluri VL, Xavier MN, de Jong MF, et al. Interactions of the human pathogenic Brucella species with their hosts. Annu. Rev. Microbiol. 2011;65:523-541. doi: 10.146/annurevmicro-090110-102905.
  22. Kenny EF, O’Neill LAJ. Signalling adaptors used by Toll-like receptors: an update. Cytokine. 2008;43:342-349. doi: 10.1016/j.cyto.2008.07.010.
  23. Salcedo SP, Marchesini ML, Lelouard H, et al.. PLoS Pathog. 2008;4:e40021. doi: 10.1371/journal.ppat.0040021.
  24. Xavier MN, Winter MG, Spees AM, et al. PPARγ-mediated increase in glucose availability sustains chronic Brucella abortus infection in alternatively activated macrophages. Cell Host Microbe. 2013;14(2):159–170. doi: 10.1016/j.chom.2013.07.009.
  25. Eisele NA, Ruby T, Jacobson A, et al. Salmonella require the fatty acid regulator PPARδ for the establishment of a metabolic environment essential for long-term persistence. Cell Host Microbe. 2013;14(2):171-182. doi: 10.1016/j.chom.2013.07.010.
  26. Odegaard JI, Ricardo-Gonzales RR, Goforth MH, et al. Macrophage-specific PPARγ controls alternative activation and improves insulin resistance. Nature. 2007;447:1116-1120. doi: 10.1038/nature05894.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Эко-вектор", 2020


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».