Бронхиальная астма и ожирение: особенности системного воспаления в зависимости от времени дебюта астмы

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Обоснование. Бронхиальная астма (БА) — сложное гетерогенное полиэтиологическое хроническое заболевание. Представляют интерес патофизиологические механизмы взаимодействия БА и ожирения.

Цель. Оценить особенности цитокинового профиля у больных БА в сочетании с ожирением в зависимости от времени дебюта астмы.

Методы. Обследовано 180 человек: 150 больных БА различной степени тяжести, разделённых с учётом индекса массы тела, составили две группы исследования: с индексом массы тела от 18,5 до 25 кг/м2 (n=52) — «БА»; с индексом массы тела от 30 до 35 кг/м2 (n=98). Группу контроля составили 30 человек. Далее пациенты с астмой в сочетании с ожирением (индекс массы тела >30 кг/м2) были разделены на две группы в зависимости от времени дебюта астмы: «Ожирение + БА»; «БА + ожирение» (с давностью БА около 10 лет). В процессе исследования оценивали степень тяжести БА с использованием теста по контролю над астмой (ACT) и опросника по контролю симптомов астмы (ACQ-5), проводили спирографию с бронхолитической пробой, выполняли забор венозной крови для определения показателей цитокинового профиля (фактора некроза опухоли альфа; интерлейкинов — ИЛ-2, 4, 6, 8, 10, 17; интерферона гамма), маркеров системного воспаления (С-реактивный белок, фибриноген).

Результаты. Фенотип БА в сочетании с ожирением характеризовался более тяжёлым течением и худшим контролем заболевания, причём в группе «Ожирение + БА» отмечались наиболее выраженные нарушения бронхиальной проходимости. При анализе цитокинового профиля в исследуемых группах был отмечен значимый дисбаланс провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, наиболее выраженным он оказался в группе «Ожирение + БА». Полученные данные подчёркивают важность определения индекса соотношения цитокинов с противоположной активностью (ИЛ-2/ИЛ-4, ИЛ-2/ИЛ-10, ИЛ-8/ИЛ-10, ИЛ-6/ИЛ-10, фактор некроза опухоли альфа/ИЛ-10) для оценки степени выраженности воспалительного процесса и дальнейшей тактики лечения пациентов.

Заключение. Ожирение способствует формированию и поддержанию системного воспаления, усугубляя течение и прогрессирование БА.

Об авторах

Дмитрий Александрович Аникин

Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого; Краевая клиническая больница, г. Красноярск

Автор, ответственный за переписку.
Email: anikin27111994@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1598-436X
SPIN-код: 3045-8493

MD

Россия, 660022, Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1; Красноярск

Ирина Анатольевна Соловьева

Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого; Краевая клиническая больница, г. Красноярск

Email: acad-prorector@krasgmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-1999-9534
SPIN-код: 8713-5470

д-р мед. наук, доцент

Россия, Красноярск; Красноярск

Ирина Владимировна Демко

Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого; Краевая клиническая больница, г. Красноярск

Email: demko64@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8982-5292
SPIN-код: 6520-3233

д-р мед. наук, профессор

Россия, Красноярск; Красноярск

Елена Альбертовна Собко

Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого; Краевая клиническая больница, г. Красноярск

Email: sobko29@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9377-5213
SPIN-код: 9132-6756

д-р мед. наук, профессор

Россия, Красноярск; Красноярск

Наталья Владимировна Гордеева

Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого; Краевая клиническая больница, г. Красноярск

Email: natagorday@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-0586-8349
SPIN-код: 7914-7630

канд. мед. наук, доцент

Россия, Красноярск; Красноярск

Ангелина Юрьевна Крапошина

Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого; Краевая клиническая больница, г. Красноярск

Email: angelina-maria@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0001-6896-877X
SPIN-код: 8829-9240

канд. мед. наук, доцент

Россия, Красноярск; Красноярск

Список литературы

  1. Lambrecht BN, Hammad H, Fahy JV. The Cytokines of asthma. Immunity. 2019;50(4):975–991. doi: 10.1016/j.immuni.2019.03.018 EDN: WYRTMS
  2. Hammad H, Lambrecht BN. The basic immunology of asthma. Cell. 2021;184(6):1469–1485. doi: 10.1016/j.cell.2021.02.016 EDN: MJKFQL
  3. Bantulà M, Roca-Ferrer J, Arismendi E, Picado C. Asthma and obesity: two diseases on the rise and bridged by inflammation. J Clin Med. 2021;10(2):169. doi: 10.3390/jcm10020169 EDN: RHHCYB
  4. Pavlova ZSh, Golodnikov II. Obesity = inflammation. Pathogenesis. How does this threaten men? Medical Herald of the South of Russia. 2020;11(4):6–23. doi: 10.21886/2219-8075-2020-11-4-6-23 EDN: QSICYR
  5. Ellulu MS, Patimah I, Khaza'ai H, et al. Obesity and inflammation: the linking mechanism and the complications. Arch Med Sci. 2017;13(4):851–863. doi: 10.5114/aoms.2016.58928
  6. Karczewski J, Śledzińska E, Baturo A, et al. Obesity and inflammation. Eur Cytokine Netw. 2018;29(3):83–94. doi: 10.1684/ecn.2018.0415 EDN: AWODXK
  7. Maffeis L, Agostoni CV, Marafon DP, et al. Cytokines profile and lung function in children with obesity and asthma: a case control study. Children (Basel). 2022;9(10):1462. doi: 10.3390/children9101462 EDN: TPKSGI
  8. Sánchez-Ortega H, Jiménez-Cortegana C, Novalbos-Ruiz JP, et al. Role of leptin as a link between asthma and obesity: a systematic review and meta-analysis. Int J Mol Sci. 2022;24(1):546. doi: 10.3390/ijms24010546 EDN: BHVIGD
  9. De A, Rastogi D. Association of pediatric obesity and asthma, pulmonary physiology, metabolic dysregulation, and atopy; and the role of weight management. Expert Rev Endocrinol Metab. 2019;14(5):335–349. doi: 10.1080/17446651.2019.1635007
  10. Suren Garg S, Kushwaha K, Dubey R, et al. Association between obesity, inflammation and insulin resistance: Insights into signaling pathways and therapeutic interventions. Diabetes Res Clin Pract. 2023;200:110691. doi: 10.1016/j.diabres.2023.110691
  11. Dixon AE, Poynter ME. Mechanisms of asthma in obesity. pleiotropic aspects of obesity produce distinct asthma phenotypes. Am J Respir Cell Mol Biol. 2016;54(5):601–608. doi: 10.1165/rcmb.2016-0017PS
  12. Dixon AE, Pratley RE, Forgione PM, et al. Effects of obesity and bariatric surgery on airway hyperresponsiveness, asthma control, and inflammation. J Allergy Clin Immunol. 2011;128(3):508–15.e152. doi: 10.1016/j.jaci.2011.06.009
  13. Holguin F, Bleecker ER, Busse WW, et al. Obesity and asthma: an association modified by age of asthma onset. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(6):1486–93.e2. doi: 10.1016/j.jaci.2011.03.036
  14. Sutherland ER, Goleva E, King TS, et al. Cluster analysis of obesity and asthma phenotypes. PLoS One. 2012;7(5):e36631. doi: 10.1371/journal.pone.0036631
  15. Holguin F, Comhair SA, Hazen SL, et al. An association between L-arginine/asymmetric dimethyl arginine balance, obesity, and the age of asthma onset phenotype. Am J Respir Crit Care Med. 2013;187(2):153–159. doi: 10.1164/rccm.201207-1270OC
  16. Stern JS, Hirsch J, Blair SN, et al. Weighing the options: criteria for evaluating weight-management programs. The Committee to Develop Criteria for Evaluating the Outcomes of Approaches to Prevent and Treat Obesity. Obes Res. 1995;3(6):591–604.
  17. Chuchalin AG, Avdeev SN, Aisanov ZR. Federal guidelines on diagnosis and treatment of bronchial asthma. Pulmonologiya. 2022;32;(3):393–447. doi: 10.18093/0869-0189-2022-32-3-393-447 EDN: HZEHSI
  18. Habib N, Pasha MA, Tang DD. Current understanding of asthma pathogenesis and biomarkers. Cells. 2022;11(17):2764. doi: 10.3390/cells11172764 EDN: IGVJXT
  19. Haque TT, Frischmeyer-Guerrerio PA. The role of TGFβ and other cytokines in regulating mast cell functions in allergic inflammation. Int J Mol Sci. 2022;23(18):10864. doi: 10.3390/ijms231810864 EDN: EOCATR
  20. Tereshchenko IV, Kayushev PE. Tumor necrosis factor α and its role in pathologies Russian Medical Inquiry. 2022;6(9):523–527. doi: 10.32364/2587-6821-2022-6-9-523-527 EDN: CMHVKK
  21. Rolski F, Błyszczuk P. Complexity of TNF-α signaling in heart disease. J Clin Med. 2020;9(10):3267. doi: 10.3390/jcm9103267 EDN: HPFMEQ
  22. Kozlov VK, editor. Cytokine therapy: pathogenetic focus in infectious diseases and clinical effectiveness: Guide for doctors of St. Petersburg. Saint Petersburg: Al'ter Jego; 2010. 148 p. (In Russ.) EDN: OVELWQ
  23. Murakami M, Kamimura D, Hirano T. Pleiotropy and specificity: insights from the interleukin 6 family of cytokines. Immunity. 2019;50(4):812–831. doi: 10.1016/j.immuni.2019.03.027 EDN: NPACYD
  24. Gubernatorova EO, Gorshkova EA, Namakanova OA, et al. Non-redundant functions of IL-6 produced by macrophages and dendritic cells in allergic airway inflammation. Front Immunol. 2018;9:2718. doi: 10.3389/fimmu.2018.02718 EDN: KSCIEK
  25. Topolyanskaya SV. Interleukin 6 in aging and age-related diseases. The Clinician. 2020;14(3-4):10–17. doi: 10.17650/1818-8338-2020-14-3-4-K633 EDN: DNEUOQ
  26. Osadchuk MA, Solodenkova KS. Mediators of inflammation: the role in development of vascular lesions and cardiovascular risk evaluation. Russian Journal of Cardiology and Cardiovascular Surgery. 2016;9(4):63–72. doi: 10.17116/kardio20169463-72 EDN: WHRFHV
  27. Trushina EY, Kostina EM, Baranova NI, Tipikin VA. The cytokines role as inflammation molecular markers in non-allergic bronchial asthma. Modern Problems of Science and Education. 2018;(4):179. EDN: YMHAHB
  28. Pirogov AB, Prikhodko AG, Perelman JM. Interleukin 8 and bronchial eosinophils in patients with asthma and cold airway hyperresponsiveness. Bulletin Physiology and Pathology of Respiration. 2022;(83):8–14. doi: 10.36604/1998-5029-2022-83-8-14 EDN: AMNBAM
  29. Prosekova EV, Turyanskaya AI, Sabynych VA. Assessment of interleukin-17 system in children with allergic bronchial asthma. Pacific Medical Journal. 2018;(4):37–40. doi: 10.17238/PmJ1609-1175.2018.4.37-40 EDN: YNHLNR
  30. Ritzmann F, Lunding LP, Bals R, et al. IL-17 cytokines and chronic lung diseases. Cells. 2022;11(14):2132. doi: 10.3390/cells11142132 EDN: IANKXR
  31. Park SJ, Lee YC. Interleukin-17 regulation: an attractive therapeutic approach for asthma. Respir Res. 2010;11(1):78. doi: 10.1186/1465-9921-11-78 EDN: ILQKIH
  32. Smolnikova MV, Tereshchenko SY, Konopleva OS, Smirnova SV. IL17A genetic/F polymorphism in bronchial asthma pathogenesis in children. Siberian Medical Review. 2019;(1):54–62. doi: 10.20333/2500136-2019-1-54-62 EDN: ZINPVJ
  33. Agache I, Ciobanu C, Agache C, Anghel M. Increased serum IL-17 is an independent risk factor for severe asthma. Respir Med. 2010;104(8):1131–1137. doi: 10.1016/j.rmed.2010.02.018
  34. Doe C, Bafadhel M, Siddiqui S, et al. Expression of the T helper 17-associated cytokines IL-17A and IL-17F in asthma and COPD. Chest. 2010;138(5):1140–1147. doi: 10.1378/chest.09-3058
  35. Chehimi M, Vidal H, Eljaafari A. Pathogenic role of IL-17-producing immune cells in obesity, and related inflammatory diseases. J Clin Med. 2017;6(7):68. doi: 10.3390/jcm6070068
  36. Miranda TS, Heluy SL, Cruz DF, et al. The ratios of pro-inflammatory to anti-inflammatory cytokines in the serum of chronic periodontitis patients with and without type 2 diabetes and/or smoking habit. Clin Oral Investig. 2019;23(2):641–650. doi: 10.1007/s00784-018-2471-5 EDN: BRNTVP
  37. Finotto S, Jartti T, Johnston SL. Editorial: type i and type iii interferon immune responses in asthma. Front Immunol. 2022;12:826363. doi: 10.3389/fimmu.2021.826363 EDN: CFBSPJ
  38. Nenasheva NM. Biological treatment of severe asthma: new objectives and new treatment options. Medical Council. 2019;(15):50–61. doi: 10.21518/2079-701X-2019-15-50-61 EDN: HLZMLB
  39. Boytsova EA, Azimurodova GO, Kosenkova TV. Interleukin 4: biological functions and clinical importance in allergiesdevelopment (review). Preventive and Clinical Medicine. 2020;(2):70–79. EDN: QKROFE
  40. Chao R, Li D, Yue Z, et al. Interleukin-4 restores insulin sensitivity in insulin-resistant osteoblasts by increasing the expression of insulin receptor substrate 1. Biochemistry (Mosc). 2020;85(3):334–343. doi: 10.1134/S0006297920030098 EDN: PBGKQG
  41. Antonyuk MV, Gvozdenko TA, Novgorodtseva TP, et al. Features of cytokine profile in patients with bronchial asthma combined with obesity. Medical Immunology (Russia). 2018;20(6):913–920. doi: 10.15789/1563-0625-2018-6-913-920 EDN: TIOOKE
  42. Gurina OP, Varlamova ON, Mukhitova LF. Interleukin-10. Biological role and clinical significance. University Therapeutic Journal. 2020;2(4):66–74. EDN: TIOOKE
  43. Zhu X, Zhou L, Li Q, et al. Combined score of C-reactive protein level and neutrophil-to-lymphocyte ratio: A novel marker in distinguishing children with exacerbated asthma. Int J Immunopathol Pharmacol. 2021;35:20587384211040641. doi: 10.1177/20587384211040641 EDN: JTCAYC
  44. Nasser HA, Ezz NZA, Abdel-Mageed HM, Radwan RA. Body mass index and c-reactive protein are potential predictors of asthma development in Egyptian polycystic ovary syndrome patients. J Med Biochem. 2019;38(4):427–436. doi: 10.2478/jomb-2019-0012
  45. Huang F, del-Río-Navarro BE, Alcántara ST, et al. Plasminogen activator inhibitor-1, fibrinogen, and lung function in adolescents with asthma and obesity. Endocr Res. 2012;37(3):135–144. doi: 10.3109/07435800.2012.654555
  46. Hsieh CT, Chien KL, Hsu HC, et al. Associations between fibrinogen levels and the risk of cardiovascular disease and all-cause death: a cohort study from the Chin-Shan community in Taiwan. BMJ Open. 2022;12(4):e054638. doi: 10.1136/bmjopen-2021-054638 EDN: EDOEPU

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Уровень контроля бронхиальной астмы (БА) в исследуемых группах по данным АСТ-теста.

Скачать (53KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Показатели функции внешнего дыхания в исследуемых группах по данным спирометрии. БА — бронхиальная астма, ОФВ1 — объём форсированного выдоха за 1-ю секунду, ФЖЕЛ — форсированная жизненная ёмкость лёгких.

Скачать (166KB)
Метаданные
4. Рис. 3. Статистически значимые корреляционные связи между клиническими данными и концентрациями цитокинов в исследуемых группах. БА — бронхиальная астма, ИЛ — интерлейкин, ОФВ1— объём форсированного выдоха за 1-ю секунду, ФНО-α — фактор некроза опухоли альфа, КДБА — короткодействующие β2-агонисты, СРБ — С-реактивный белок; р <0,01.

Скачать (115KB)
Метаданные

© Эко-Вектор, 2025

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).