Influence of focal infection on the immune status of psoriasis patients

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Objective: to study the influence of focal infection on the immune status of patients with psoriasis.

Materials and methods. 30 patients with psoriasis aged 19 to 61 years (21 people — plaque psoriasis, 9 people — psoriasis guttata) were examined, which were divided into 2 groups. The first group — with the diagnosed of focal infection (18 people), the second group — without the presence of focal infection (12 people). The control group consisted of 15 healthy individuals admitted to the clinic for the removal of benign skin tumors. All patients underwent a comprehensive clinical, instrumental and laboratory examination, as well as an immunogram. Determination of lymphocyte subpopulations was carried out on a flow cytometer “Cytom - ics FC500” by Beckman Coulter using various combinations of direct monoclonal antibodies and isotopic controls. The groups were compared using nonparametric Mann — Whitney test, the differences were considered significant at p < 0.05.

Results. The absence of significant quantitative changes in the main and small subpopulations of T- and В-lymphocytes in both groups of patients with psoriasis was shown. At the same time, the group of patients with psoriasis and focal infection, was characterized by an increase in the relative number of T-lymphocytes (p = 0.034) and T-helpers (p = 0.012), the relative and absolute number of activated CD3+HLA-DR+cells (p = 0.028 and 0.036, respectively), as well as a decrease in regulatory T-helper (p = 0.031). Subpopulation of CLA+CD3+-lymphocytes tropic to the skin in comparison with control was increased both in the first (p = 0.016) and second (p = 0.044) groups. Also, patients with psoriasis differed from healthy individuals by increasing the number of memory T-cells (p = 0.049 for group 1, p = 0.003 for group 2).

Conclusion. Existing focal infection in psoriasis patients lead to an imbalance in the content of individual lymphocyte subpopulations: an increase in the relative number of CD3+CD4+ and CD3+HLA-DR+ cells, as well as a decrease in regulatory T-helper. These changes can lead to a long course of the disease and a reduction in remission periods.

About the authors

A. V. Patrushev

S. M. Kirov Military Medical Academy, Ministry of Defence of the Russian Federation

Author for correspondence.
Email: alexpat2@yandex.ru

Alexander V. Patrushev* — Cand. Sci. (Med.), Research Assistant, Department of Skin and Sexually Transmitted Diseases

tel.: +7 (911) 998-22-64

Russian Federation

A. V. Samtsov

S. M. Kirov Military Medical Academy, Ministry of Defence of the Russian Federation

Email: fake@neicon.ru
Alexey V. Samtsov — Dr. Sci. (Med.), Prof., Head of the Department of Skin and Sexually Transmitted Diseases Russian Federation

V. Yu. Nikitin

S. M. Kirov Military Medical Academy, Ministry of Defence of the Russian Federation

Email: vladimiryn@mail.ru
Vladimir Yu. Nikitin — Dr. Sci. (Med.), Head of the Immunological Laboratory of the Centre for Clinical Laboratory Diagnostics Russian Federation

A. V. Sukharev

S. M. Kirov Military Medical Academy, Ministry of Defence of the Russian Federation

Email: asoukharev@mail.ru
Alexey V. Sukharev — Dr. Sci. (Med.), Prof., Prof., Department of Skin and Sexually Transmitted Diseases Russian Federation

A. M. Ivanov

S. M. Kirov Military Medical Academy, Ministry of Defence of the Russian Federation

Email: iamvma@mail.ru

Andrey M. Ivanov — Dr. Sci. (Med.), Prof., Corresponding Member of Russian Academy of Sciences, Head of the Department of Clinical Biochemistry and Laboratory Diagnostics

Russian Federation

O. P. Gumilevskaya

S. M. Kirov Military Medical Academy, Ministry of Defence of the Russian Federation

Email: ogum@mail.ru
Oksana P. Gumilevskaya — Dr. Sci. (Med.), Assoc. Prof., Head of the Centre for Clinical Laboratory Diagnostics Russian Federation

I. A. Sukhina

S. M. Kirov Military Medical Academy, Ministry of Defence of the Russian Federation

Email: kinya2000@mail.ru
Irina A. Sukhina — Cand. Sci. (Biol.), Lecturer, Department of Clinical Biochemistry and Laboratory Diagnostics Russian Federation

References

  1. Патрушев А. В., Сухарев А. В., Иванов А. М. и др. Теория очаговой инфекции: прошлое и настоящее. Вестник дерматологии и венерологии. 2015;(4):36–42. [Patrushev A. V., Suharev A. V., Ivanov A. M. et al. Theory of focal infection: past and present. Vestnik dermatologii i venerologii. 2015;4:36–42. (In Russ.)]
  2. Караулов А. В., Быков С. А., Быков А. С. Иммунология, микробиология и иммунопатология кожи. М.: Издательство БИНОМ, 2012. [Karaulov A.V., Bykov S.A., Bykov A.S. Immunology, Microbiology and immunopathology in the skin. Moscow: Binom, 2012. (In Russ.)]
  3. Chapter 5: Antigen presentation to T-lymphocytes. In: Murphy K., Travers P., Walport M. Immunobiology. 7th ed. Garland Science, 2008. P. 206–207.
  4. Proft T., Fraser J. Superantigenes: just like peptides only different. J Exp Med. 1998;187(6):819–821.
  5. Пальчун Т. В., Гуров А. В., Аксенова А. В. и др. Современные представления о токсико-аллергических проявлениях хронической тонзиллярной патологии, его этиологическая и патогенетическая роль в возникновении и течении общих заболеваний. Вестник оториноларингологии. 2012;(2):5–12. [Pal’chun T. V., Gurov A. V., Aksenova A. V. et al. Modern conceptions of toxic-allergic manifestations of chronic tonsillar disease, the etiologic and pathogenetic role in the occurrence and progression of common diseases. Vestnik otorinolaringologii. 2012;(2):5–12. (In Russ.)]
  6. Иорданишвили А. К. Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области. СПб.: СпецЛит, 2007. [Iordanishvili A. K. Diseases, injuries and tumours of the maxillofacial area. Saint Petersburg: SpecLit, 2007. (In Russ.)]
  7. Somma F., Castagnola R., Bollino D. Oral inflammatory process and general health. Part 1: The focal infection and the oral inflammatory. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2010;14(12):1085–1095.
  8. Brzewski P. L., Spalkowska M., Podbielska M. et al. The role of focal infections in the pathogenesis of psoriasis and chronic urticaria. Postepy Dermatol Alergol. 2013;30(2):77–84.
  9. Gelfand J. M., Stern R. S., Nijsten T. et al. The prevalence of psoriasis in African Americans: results from a population-based study. J Am Acad Dermatol. 2005;52:23–26.
  10. Rapp S. R., Feldman S. R., Exum M. L. et al. Psoriasis causes as much disability as other major medical diseases. J Am Acad Dermatol. 1999;41:401–424.
  11. Huerta C., Rivero E., Rodríguez L. A. Incidence and risk factors for psoriasis in the general population. Arch Dermatol. 2007;143:1559–1565.
  12. Gudjonsson J. E., Thorarinsson A. M., Sigurgeirsson B. et al. Streptococcal throat infections and exacerbation of chronic plaque psoriasis: a prospective study. Br J Dermatol. 2003;149:530–534.
  13. Fortes C., Mastroeni S., Leffondré K. et al. Relationship between smoking and the clinical severity of psoriasis. Arch Dermatol. 2005;141:1580–1584.
  14. Herron M. D., Hinckley M., Hoffman M. S. et al. Impact of obesity and smoking on psoriasis presentation and management. Arch Dermatol. 2005;141:1527–1534.
  15. Nestle F. O. Skin immune sentinels in health and disease. Nat Rev Immunol. 2009;9(10):679–691.
  16. Albanesi C., Madonna S., Gisondi P. et al. The Interplay between Keratinocytes and Immune Cells in the Pathogenesis of Psoriasis. Front Immunol. 2018;9:1549.
  17. Arakawa A., Siewert K., Stöhr Ju. et al. Melanocyte antigen triggers autoimmunity in human psoriasis. J Exp Med. 2015;212(13):2203–2212.
  18. Prinz J. C. Melanocytes: Target Cells of an HLA-C*06:02- Restricted Autoimmune Response in Psoriasis. J Invest Dermatol. 2017;137(10):2053–2058.
  19. Lande R., Botti E., Jandus C., et al. The antimicrobial peptide LL37 is a T-cell autoantigen in psoriasis. Nat Commun. 2014;3(5):5621.
  20. Cheung K. L., Jarrett R., Subramaniam S. et al. Psoriatic T cells recognize neolipid antigens generated by mast cell phospholipase delivered by exosomes and presented by CD1a. J Exp Med. 2016;213(11):2399–2412.
  21. Fuentes-Duculan J., Bonifacio K. M., Hawkes J. E. et al. Autoantigens ADAMTSL5 and LL37 are significantly upregulated in active psoriasis and localized with keratinocytes, dendritic cells and other leukocytes. Exp Dermatol. 2017;26(11):1075–1082.
  22. Bader H. L., Wang L. W., Ho J. C. et al. A disintegrin-like and metalloprotease domain containing thrombospondin type 1 motif-like 5 (ADAMTSL5) is a novel fibrillin-1-, fibrillin-2-, and heparin-binding member of the ADAMTS superfamily containing a netrin-like module. Matrix Biol. 2012;31(7–8):398–411.
  23. Bonifacio K. M., Kunjravia N., Krueger J. G. et al. Cutaneous expression of A disintegrin-like and metalloprotease domain containing thrombospondin type 1 motif-like 5 (ADAMTSL5) in psoriasis goes beyond melanocytes. J Pigment Disord. 2016;3(3):244.
  24. Blok S., Vissers W. H., Van Duinhoven M. et al. Aggravation of psoriasis by infections: a constitutional trait or a variable expression? Eur J Dermatol. 2004;14:259–261.
  25. Nomura K., Mizutani H., Inachi S. Remission of pustular psoriasis after cholecystectomy: role of focal infection in pustularization of psoriasis. J Dermatol. 1995;22:122–124.
  26. Thorleifsdottir R. H., Sigurdardottir S. L., Sigurgeirsson B. Improvement of psoriasis after tonsillectomy is associated with a decrease in the frequency of circulating T cells that recognize streptococcal determinants and homologous skin determinants. J Immunol. 2012;188 (10):5160–5165.
  27. Wu W., Debbaneh M., Moslehi H. et al. Tonsillectomy as a treatment for psoriasis: a review. J Dermatolog Treat. 2014;25(6):482–486.
  28. Leung D. Y., Travers J. B., Giorno R. et al. Evidence for a streptococcal superantigen-driven process in acute guttate psoriasis. J Clin Invest. 1995;96(5):2106–2112.
  29. Diluvio L., Vollmer S., Besgen P. Identical TCR beta-chain rearrangements in streptococcal angina and skin lesions of patients with psoriasis vulgaris. J Immunol. 2006;176(11):7104–7111.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2019 Patrushev A.V., Samtsov A.V., Nikitin V.Y., Sukharev A.V., Ivanov A.M., Gumilevskaya O.P., Sukhina I.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».