Влияние очагов хронической инфекции на иммунный статус больных псориазом
- Авторы: Патрушев А.В.1, Самцов А.В.1, Никитин В.Ю.1, Сухарев А.В.1, Иванов А.М.1, Гумилевская О.П.1, Сухина И.А.1
-
Учреждения:
- Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации
- Выпуск: Том 95, № 3 (2019)
- Страницы: 16-24
- Раздел: НАУЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
- URL: https://ogarev-online.ru/0042-4609/article/view/116982
- DOI: https://doi.org/10.25208/0042-4609-2019-95-3-16-24
- ID: 116982
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования: изучить влияние очагов хронической инфекции (ОХИ) на иммунный статус больных псориазом.
Материалы и методы. Обследованы 30 больных псориазом в возрасте от 19 до 61 года (у 21 человека диагностирован бляшечный псориаз, у 9 — каплевидный псориаз), которые были разделены на 2 группы. В первую группу вошли больные с выявленными очагами хронической инфекции (18 человек), во вторую — без наличия очагов хронической инфекции (12 человек). Группу контроля составили 15 практически здоровых лиц, поступивших в клинику для удаления доброкачественных новообразований кожи. Всем пациентам проведено комплексное клиническое, инструментальное и лабораторное обследование, а также выполнена иммунограмма. Определение субпопуляций лимфоцитов проводилось на проточном цитометре Cytomics FC500 фирмы Beckman Coulter с использованием различных комбинаций прямых моноклональных антител и изотопических контролей. Сравнение групп проводили с использованием непараметрического критерия Манна — Уитни, различия считали значимыми при p < 0,05.
Результаты. Показано отсутствие выраженных количественных изменений со стороны основных и малых субпопуляций Т- и В-лимфоцитов в обеих группах больных псориазом. В то же время группа больных псориазом, имеющих ОХИ, отличалась повышением относительного количества Т-лимфоцитов (p = 0,034) и Т-хелперов (p = 0,012), относительного и абсолютного количества активированных CD3+HLA-DR+-клеток (p = 0,028 и 0,036 соответственно), а также уменьшением регуляторных T-хелперных клеток (p = 0,031). Субпопуляция тропных к коже CLA+CD3+-лимфоцитов в сравнении с контролем была повышена как в первой (p = 0,016), так и во второй (p = 0,044) группах. Также больные псориазом отличались от практически здоровых лиц повышением количества Т-клеток памяти (p = 0,049 для 1-й группы, p = 0,003 для 2-й группы).
Заключение. Существующие очаги хронической инфекции у больных псориазом приводят к дисбалансу в содержании отдельных субпопуляций лимфоцитов: повышению относительного количества CD3+CD4+ и CD3+HLA-DR+ клеток, а также уменьшению регуляторных Т-хелперных клеток. Данные изменения могут приводить к длительному течению заболевания и сокращению периодов ремиссии.
Об авторах
А. В. Патрушев
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации
Автор, ответственный за переписку.
Email: alexpat2@yandex.ru
Александр Владимирович Патрушев* — к.м.н., ассистент кафедры кожных и венерических болезней
тел.: +7 (911) 998-22-64
РоссияА. В. Самцов
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации
Email: fake@neicon.ru
Алексей Викторович Самцов — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой кожных и венерических болезней Россия
В. Ю. Никитин
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации
Email: vladimiryn@mail.ru
Владимир Юрьевич Никитин — д.м.н., заведующий иммунологической лабораторией центра клинической лабораторной диагностики Россия
А. В. Сухарев
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации
Email: asoukharev@mail.ru
Алексей Владимирович Сухарев — д.м.н., профессор, профессор кафедры кожных и венерических болезней Россия
А. М. Иванов
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации
Email: iamvma@mail.ru
Андрей Михайлович Иванов — д.м.н., профессор, член-корр. РАН, заведующий кафедрой клинической биохимии и лабораторной диагностики
РоссияО. П. Гумилевская
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации
Email: ogum@mail.ru
Оксана Петровна Гумилевская — д.м.н., доцент, начальник центра клинической лабораторной диагностики Россия
И. А. Сухина
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова Министерства обороны Российской Федерации
Email: kinya2000@mail.ru
Ирина Александровна Сухина — к.б.н., преподаватель кафедры клинической биохимии и лабораторной диагностики Россия
Список литературы
- Патрушев А. В., Сухарев А. В., Иванов А. М. и др. Теория очаговой инфекции: прошлое и настоящее. Вестник дерматологии и венерологии. 2015;(4):36–42. [Patrushev A. V., Suharev A. V., Ivanov A. M. et al. Theory of focal infection: past and present. Vestnik dermatologii i venerologii. 2015;4:36–42. (In Russ.)]
- Караулов А. В., Быков С. А., Быков А. С. Иммунология, микробиология и иммунопатология кожи. М.: Издательство БИНОМ, 2012. [Karaulov A.V., Bykov S.A., Bykov A.S. Immunology, Microbiology and immunopathology in the skin. Moscow: Binom, 2012. (In Russ.)]
- Chapter 5: Antigen presentation to T-lymphocytes. In: Murphy K., Travers P., Walport M. Immunobiology. 7th ed. Garland Science, 2008. P. 206–207.
- Proft T., Fraser J. Superantigenes: just like peptides only different. J Exp Med. 1998;187(6):819–821.
- Пальчун Т. В., Гуров А. В., Аксенова А. В. и др. Современные представления о токсико-аллергических проявлениях хронической тонзиллярной патологии, его этиологическая и патогенетическая роль в возникновении и течении общих заболеваний. Вестник оториноларингологии. 2012;(2):5–12. [Pal’chun T. V., Gurov A. V., Aksenova A. V. et al. Modern conceptions of toxic-allergic manifestations of chronic tonsillar disease, the etiologic and pathogenetic role in the occurrence and progression of common diseases. Vestnik otorinolaringologii. 2012;(2):5–12. (In Russ.)]
- Иорданишвили А. К. Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области. СПб.: СпецЛит, 2007. [Iordanishvili A. K. Diseases, injuries and tumours of the maxillofacial area. Saint Petersburg: SpecLit, 2007. (In Russ.)]
- Somma F., Castagnola R., Bollino D. Oral inflammatory process and general health. Part 1: The focal infection and the oral inflammatory. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2010;14(12):1085–1095.
- Brzewski P. L., Spalkowska M., Podbielska M. et al. The role of focal infections in the pathogenesis of psoriasis and chronic urticaria. Postepy Dermatol Alergol. 2013;30(2):77–84.
- Gelfand J. M., Stern R. S., Nijsten T. et al. The prevalence of psoriasis in African Americans: results from a population-based study. J Am Acad Dermatol. 2005;52:23–26.
- Rapp S. R., Feldman S. R., Exum M. L. et al. Psoriasis causes as much disability as other major medical diseases. J Am Acad Dermatol. 1999;41:401–424.
- Huerta C., Rivero E., Rodríguez L. A. Incidence and risk factors for psoriasis in the general population. Arch Dermatol. 2007;143:1559–1565.
- Gudjonsson J. E., Thorarinsson A. M., Sigurgeirsson B. et al. Streptococcal throat infections and exacerbation of chronic plaque psoriasis: a prospective study. Br J Dermatol. 2003;149:530–534.
- Fortes C., Mastroeni S., Leffondré K. et al. Relationship between smoking and the clinical severity of psoriasis. Arch Dermatol. 2005;141:1580–1584.
- Herron M. D., Hinckley M., Hoffman M. S. et al. Impact of obesity and smoking on psoriasis presentation and management. Arch Dermatol. 2005;141:1527–1534.
- Nestle F. O. Skin immune sentinels in health and disease. Nat Rev Immunol. 2009;9(10):679–691.
- Albanesi C., Madonna S., Gisondi P. et al. The Interplay between Keratinocytes and Immune Cells in the Pathogenesis of Psoriasis. Front Immunol. 2018;9:1549.
- Arakawa A., Siewert K., Stöhr Ju. et al. Melanocyte antigen triggers autoimmunity in human psoriasis. J Exp Med. 2015;212(13):2203–2212.
- Prinz J. C. Melanocytes: Target Cells of an HLA-C*06:02- Restricted Autoimmune Response in Psoriasis. J Invest Dermatol. 2017;137(10):2053–2058.
- Lande R., Botti E., Jandus C., et al. The antimicrobial peptide LL37 is a T-cell autoantigen in psoriasis. Nat Commun. 2014;3(5):5621.
- Cheung K. L., Jarrett R., Subramaniam S. et al. Psoriatic T cells recognize neolipid antigens generated by mast cell phospholipase delivered by exosomes and presented by CD1a. J Exp Med. 2016;213(11):2399–2412.
- Fuentes-Duculan J., Bonifacio K. M., Hawkes J. E. et al. Autoantigens ADAMTSL5 and LL37 are significantly upregulated in active psoriasis and localized with keratinocytes, dendritic cells and other leukocytes. Exp Dermatol. 2017;26(11):1075–1082.
- Bader H. L., Wang L. W., Ho J. C. et al. A disintegrin-like and metalloprotease domain containing thrombospondin type 1 motif-like 5 (ADAMTSL5) is a novel fibrillin-1-, fibrillin-2-, and heparin-binding member of the ADAMTS superfamily containing a netrin-like module. Matrix Biol. 2012;31(7–8):398–411.
- Bonifacio K. M., Kunjravia N., Krueger J. G. et al. Cutaneous expression of A disintegrin-like and metalloprotease domain containing thrombospondin type 1 motif-like 5 (ADAMTSL5) in psoriasis goes beyond melanocytes. J Pigment Disord. 2016;3(3):244.
- Blok S., Vissers W. H., Van Duinhoven M. et al. Aggravation of psoriasis by infections: a constitutional trait or a variable expression? Eur J Dermatol. 2004;14:259–261.
- Nomura K., Mizutani H., Inachi S. Remission of pustular psoriasis after cholecystectomy: role of focal infection in pustularization of psoriasis. J Dermatol. 1995;22:122–124.
- Thorleifsdottir R. H., Sigurdardottir S. L., Sigurgeirsson B. Improvement of psoriasis after tonsillectomy is associated with a decrease in the frequency of circulating T cells that recognize streptococcal determinants and homologous skin determinants. J Immunol. 2012;188 (10):5160–5165.
- Wu W., Debbaneh M., Moslehi H. et al. Tonsillectomy as a treatment for psoriasis: a review. J Dermatolog Treat. 2014;25(6):482–486.
- Leung D. Y., Travers J. B., Giorno R. et al. Evidence for a streptococcal superantigen-driven process in acute guttate psoriasis. J Clin Invest. 1995;96(5):2106–2112.
- Diluvio L., Vollmer S., Besgen P. Identical TCR beta-chain rearrangements in streptococcal angina and skin lesions of patients with psoriasis vulgaris. J Immunol. 2006;176(11):7104–7111.
Дополнительные файлы
