МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ И СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ: КОРРЕЛЯЦИОННЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ И ВЛИЯНИЕРАННЕЙ ТЕРАПИИ МАКСИМАЛЬНЫМИ ДОЗАМИ СТАТИНОВ

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

В статье анализируется корреляционные взаимосвязи между медиаторами воспаления и сократимостью миокарда у больных острым коронарным синдромом и влияние раннего назначения высоких доз статинов на состояние сократительной функции миокарда у больных ОКС. В исследование включено 303 больных. Методом случайной выборки больные были разделены на две группы - основную группу (156 больных), получавших в стационаре с первых суток заболевания дополнительно к стандартной терапии аторвастатин в дозе 80 мг в сутки или симвастатин в дозе 40 мг в сутки и контрольную группу (147 больных), получавших стандартную терапию. Медиаторы воспаления (С-РБ, широкий спектр цитокинов) определись при поступлении, через 12-14 суток и шесть месяцев от развития ОКС. Показатели сократимости миокарда методом эхокардиографии определялись на 12-14 сутки заболевания и через 6 месяцев. При корреляционном анализе выявлен ряд статистически достоверных связей между содержанием в крови ряда медиаторов воспаления и сократимостью миокарда у больных ОКС. Наиболее значимые отрицательные корреляционные связи выявлены между фракцией выброса ЛЖ и содержанием в крови ИЛ-6, С-РБ и ГМ-КСФ. При обследовании в остром периоде заболевания значимых различий между группами по значению ФВ ЛЖ не выявлено, при повторном исследовании через 6 месяцев после развития ОКС более высокие показатели сократимости миокарда отмечены в основной группе. Обсуждаются возможные механизмы воздействия медиаторов воспаления на сократимость миокарда и роль терапии статинами.

Об авторах

В И Шальнев

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

В И Мазуров

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

Список литературы

  1. Early and late benefits of high-dose atorvastatin in patients with acute coronary syndromes: results from the PROVE IT-TIMI 22 trial / K. Ray [et al.] for PROVE IT-TIMI 22 Investigators. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 118. - P. 1405-1410.
  2. Inflammatory biomarkers, death, and recurrent nonfatal coronary events after an acute coronary syndrome in the MIRACL study/ P. Zamani [et al.] // J. Am. Heart Assoc. - 2013. - V. 2 - e003103.
  3. Шальнев В.И. Влияние раннего применения симвастатина на уровень С-реактивного белка, липиды крови и клиническое течение при остром коронарном синдроме / В.И. Шальнев // Клиническая медицина. - 2007. - № 11. - С. 46-50.
  4. Шальнев В.И. Маркеры воспаления при остром коронарном синдроме: Роль в патогенезе и прогностическое значение / В.И. Шальнев, В.И. Мазуров // Скорая медицинская помощь. - 2012. - № 2. - С. 70-76.
  5. Шальнев В.И. Влияние ранней интенсивной терапии аторвастатином и симвастатином на клиническое течение острого коронарного синдрома / В.И. Шальнев, В.И. Мазуров // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. - 2013. - № 3. - С. 57-62.
  6. Proinflammatory cytokines in acute myocardial infarction with and without cardiogenic shock / M. Debrunner [et al.] // Clin. Res. Cardiol. - 2008. - Vol. 97. - P. 298-305.
  7. Armstrong E.J. Inflammatory Biomarkers in Acute Coronary Syndromes: Part I: Introduction and Cytokines / E. J. Armstrong, D. A. Morrow, M. S. Sabatine // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 72-75.
  8. Мазуров В.И. Иммунологические механизмы в патогенезе коронарного атеросклероза / В.И. Мазуров, С.В. Столов, М.И. Зарайский // Терапевтический архив. - 2005. - № 9. - С. 24-28.
  9. Mann D.L. Stress-activated cytokines and the heart: from adaptation to maladaptation / D.L. Mann // Ann. Rev. Physiol. - 2003. - Vol. 65. - P. 81-101.
  10. Ridker P.M. From C-Reactive Protein to Interleukin-6 to Interleukin-1: Moving Upstream To Identify Novel Targets for Atheroprotection / P.M. Ridker // Circulation Research. - 2016. - V. 118. - P. 145-156.
  11. Jialal I. The Role of C-Reactive Protein Activation of Nuclear Factor Kappa -B in the Pathogenesis of Unstable Angina. / I. Jialal, S. Devaraj // J. Am. Coll. Cardiol. - 2007. - V. 49. - P. 195-197.
  12. A self-fulfilling prophecy: C-reactive protein attenuates nitric oxide production and inhibits angiogenesis / S.Verma [et al.] // Circulation.- 2002. - V. 106. - P. 913-919.
  13. Kitsis R. Limiting Myocardial Damage during Acute Myocardial Infarction by Inhibiting C-Reactive Protein / R. Kitsis, I. Jialal // N. Engl. J. Med. - 2006. - Vol. 355. - P. 513-516.
  14. Role of interleukin-6 in regulation of immune responses to remodeling after myocardial infarction / M. Huang [et al.] // Heart Failure Rev. - 2015. - V. 20. - P. 23-34.
  15. Effect of a single dose of the interleukin-6 receptor antagonist tocilizumab on inflammation and troponin T release in patients with non-ST-elevation myocardial infarction: a double-blind, randomized, placebo-controlled phase 2 trial / O. Kleveland [et al.] // Eur. Heart J. - 2016. - V. 30 - P. 2406-2413.
  16. Relation between expression of TNF-alpha, iNOS, VEGF mRNA and development of heart failure after experimental myocardial infarction in rats / G. Heba [et al.] // J. Physiol. Pharmacol. - 2001. - Vol. 52. - P. 39-52.
  17. Bradham W.S. Tumor necrosis factor and myocardial remodeling in progression of heart failure: a current perspec-tive / W.S. Bradham, B. Bozkurt, H. Gunasinghe // Cardiovasc. Research - 2002. - Vol. 53. - P. 822-830.
  18. Шальнев В.И. Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор при остром коронарном синдроме: содержание в крови, роль в патогенезе и прогностическое значение / В.И. Шальнев, В.И. Мазуров // Интеграция знаний в кардиологии. Материалы российского национального конгресса кардиологов. - Москва, 2012. - С. 468-469.
  19. Antibody to GM-CSF reduce the number of activated macrophages and improve left ventricle function after myocardial infarction / R. S. Kеllar [et al.] // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 2011. - Vol. 57. - P. 568-574.
  20. Subramanian M. Identification of a Non-Growth Factor Role of GM-CSF in Advanced Atherosclerosis. Promotion of Macrophage Apoptosis and Plaque Necrosis Through IL-23 Signaling / M. Subramanian, E. Thorp, I. Tabas // Circulation Research. - 2015. - V. 116. - P. 13-24.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Шальнев В.И., Мазуров В.И., 2017

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».