Роль редокс-статуса в дисфункции тромбоцитов при COVID-19-ассоциированной пневмонии тяжелой степени тяжести
- Авторы: Осиков М.В.1,2, Антонов В.Н.1,3, Зотов С.О.1,3, Игнатова Г.Л.1,3
-
Учреждения:
- Южно-Уральский государственный медицинский университет
- Челябинская областная клиническая больница
- Областная клиническая больница № 3
- Выпуск: Том 14, № 3 (2022)
- Страницы: 69-78
- Раздел: Оригинальные исследования
- URL: https://ogarev-online.ru/vszgmu/article/view/109076
- DOI: https://doi.org/10.17816/mechnikov109076
- ID: 109076
Цитировать
Аннотация
Обоснование. Дисфункция тромбоцитов у больных COVID-19 является широко известным осложнением, но ведущие к ней механизмы неясны.
Цель исследования — оценить роль окислительного стресса в изменении функции тромбоцитов в крови больных COVID-19-ассоциированной пневмонией тяжелой степени тяжести.
Материалы и методы. В исследовании принимали участие больные COVID-19 (n = 27) в возрасте от 47 до 75 лет с поражением легких более 50 %, по данным мультиспиральной компьютерной томографии грудной клетки. В контрольную группу включены условно здоровые люди (n = 24), сопоставимые по полу и возрасту с пациентами основной группы. У всех больных определены количество тромбоцитов в крови, агрегация тромбоцитов с индуцированием аденозиндифосфатом, коллагеном, адреналином и ристомицином, а также содержание продуктов перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков в обогащенной тромбоцитами плазме. Подсчет и анализ данных проводили с помощью пакета прикладных программ IBM SPSS Statistics v. 23.
Результаты. Для больных COVID-19 тяжелой степени тяжести характерно снижение количества тромбоцитов в крови. Ускорение агрегации тромбоцитов при индукции коллагеном и ристомицином наблюдали в 1-е сутки, при индукции аденозиндифосфатом, коллагеном, адреналином и ристомицином — на 8-е сутки госпитализации. Установлено, что окислительный стресс при COVID-19 приводит к значимому росту уровня первичных маркеров окислительной модификации белков и увеличению уровня продуктов первичных и вторичных маркеров перекисного окисления липидов в тромбоцитах. Выявлена прямая корреляция между содержанием продуктов перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков в тромбоцитах и скоростью агрегации тромбоцитов.
Выводы. Исследование углубляет знания о статусе окислительного стресса при инфекции SARS-CoV-2, подтверждая важную роль этого процесса в патогенезе COVID-19. Рост продуктов перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков у пациентов с COVID-19-ассоциированной пневмонией тяжелой степени тяжести в динамике течения заболевания может быть одной из причин дисфункции тромбоцитов и, как следствие, приводить к летальным тромботическим осложнениям.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Михаил Владимирович Осиков
Южно-Уральский государственный медицинский университет; Челябинская областная клиническая больница
Email: prof.osikov@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-6487-9083
SPIN-код: 7919-2947
Scopus Author ID: 16040195100
д-р мед. наук, профессор
Россия, Челябинск; ЧелябинскВладимир Николаевич Антонов
Южно-Уральский государственный медицинский университет; Областная клиническая больница № 3
Email: ant-vn@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3531-3491
SPIN-код: 5660-2160
Scopus Author ID: 56638963000
ResearcherId: F-9640-2017
д-р мед. наук, профессор
Россия, Челябинск; ЧелябинскСемён Олегович Зотов
Южно-Уральский государственный медицинский университет; Областная клиническая больница № 3
Автор, ответственный за переписку.
Email: semenz2007@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-7469-2386
Россия, Челябинск; Челябинск
Галина Львовна Игнатова
Южно-Уральский государственный медицинский университет; Областная клиническая больница № 3
Email: iglign@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0877-6554
SPIN-код: 3582-5784
д-р мед. наук, профессор
Россия, Челябинск; ЧелябинскСписок литературы
- Yang X., Yang Q., Wang Y. et al. Thrombocytopenia and its association with mortality in patients with COVID-19 // J. Thromb. Haemost. 2020. Vol. 18, No. 6. P. 1469–1472. doi: 10.1111/jth.14848
- Xu X.R., Zhang D., Oswald B.E. et al. Platelets are versatile cells: New discoveries in hemostasis, thrombosis, immune responses, tumor metastasis and beyond // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. 2016. Vol. 53, No. 6. P. 409–430. doi: 10.1080/10408363.2016.1200008
- Asakura H., Ogawa H. COVID-19-associated coagulopathy and disseminated intravascular coagulation // Int. J. Hematol. 2021. Vol. 113, No. 1. P. 45–57. doi: 10.1007/s12185-020-03029-y
- Warkentin T.E., Kaatz S. COVID-19 versus HIT hypercoagulability // Thromb. Res. 2020. Vol. 196. P. 38–51. doi: 10.1016/j.thromres.2020.08.017
- Assinger A., Kral J.B., Yaiw K. et al. Human cytomegalovirus-platelet interaction triggers toll-like receptor 2-dependent proinflammatory and proangiogenic responses // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2014. Vol. 34, No. 4. P. 801–809. doi: 10.1161/ATVBAHA.114.303287
- Guo L., Feng K., Wang Y.C. e al. Critical role of CXCL4 in the lung pathogenesis of influenza (H1N1) respiratory infection // Mucosal. Immunol. 2017. Vol. 10, No. 6. P. 1529–1541. doi: 10.1038/mi.2017.1
- Chen W., Lan Y., Yuan X. et al. Detectable 2019-nCoV viral RNA in blood is a strong indicator for the further clinical severity // Emerg. Microbes Infect. 2020. Vol. 9, No. 1. P. 469–473. doi: 10.1080/22221751.2020.1732837
- Zhang S., Liu Y., Wang X. et al. SARS-CoV-2 binds platelet ACE2 to enhance thrombosis in COVID-19 // J. Hematol. Oncol. 2020. Vol. 13, No. 1. P. 120. doi: 10.1186/s13045-020-00954-7
- Tang N., Li D., Wang X., Sun Z. Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia // J. Thromb. Haemost. 2020. Vol. 18, No. 4. P. 844–847. doi: 10.1111/jth.14768
- Camini F.C., da Silva Caetano C.C., Almeida L.T., de Brito Magalhães C.L. Implications of oxidative stress on viral pathogenesis // Arch. Virol. 2017. Vol. 162, No. 4. P. 907–917. doi: 10.1007/s00705-016-3187-y
- Ntyonga-Pono M.P. COVID-19 infection and oxidative stress: an under-explored approach for prevention and treatment? // Pan. Afr. Med. J. 2020. Vol. 35, No. Suppl 2. P. 12. doi: 10.11604/pamj.2020.35.2.22877
- Derouiche S. Oxidative stress associated with SARS-Cov-2 (COVID-19) increases the severity of the lung disease — a systematic review // J. Infect. Dis. Epidemiol. 2020. doi: 10.23937/2474-3658/1510121
- Cecchini R., Cecchini A.L. SARS-CoV-2 infection pathogenesis is related to oxidative stress as a response to aggression // Med. Hypotheses. 2020. Vol. 143. P. 110102. doi: 10.1016/j.mehy.2020.110102
- Временные методические рекомендации. Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19), 15 версия от 22.02.2022 [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://static-0.minzdrav.gov.ru/system/attachments/attaches/000/059/392/original/ВМР_COVID-19_V15.pdf. Дата обращения: 15.09.2022.
- Llitjos J.F., Leclerc M., Chochois C. High incidence of venous thromboembolic events in anticoagulated severe COVID-19 patients // J. Thromb. Haemost. 2020. Vol. 18, No. 7. P. 1743–1746. doi: 10.1111/jth.14869
- Warkentin T.E., Kaatz S. COVID-19 versus HIT hypercoagulability // Thromb. Res. 2020. Vol. 196. P. 38–51. doi: 10.1016/j.thromres.2020.08.017
- Patell R., Khan A.M., Bogue T. et al. Heparin induced thrombocytopenia antibodies in Covid-19 // Am. J. Hematol. 2020. Vol. 95, No. 10. P. E295–E296. doi: 10.1002/ajh.25935
- Chen N., Zhou M., Dong X. et al. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study // Lancet. 2020. Vol. 395, No. 10223. P. 507–513. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30211-7
- Sugiyama M.G., Gamage A., Zyla R. et al. Influenza virus infection induces platelet-endothelial adhesion which contributes to lung injury // J. Virol. 2015. Vol. 90, No. 4. P. 1812–1823. doi: 10.1128/JVI.02599-15
- Aykac K., Ozsurekci Y., Yayla B.C.C. et al. Oxidant and antioxidant balance in patients with COVID-19 // Pediatr. Pulmonol. 2021. Vol. 56. P. 2803–2810. doi: 10.1002/ppul.25549
- Buffinton G.D., Christen S., Peterhans E., Stocker R. Oxidative stress in lungs of mice infected with influenza A virus // Free Radic. Res. Commun. 1992. Vol. 16. P. 99–110. doi: 10.3109/10715769209049163
- Selemidis S., Seow H.J., Broughton B.R.S. et al. Nox1 oxidase suppresses influenza a virus-induced lung inflammation and oxidative stress // PLoS One. 2013. Vol. 8, No. 4. P. e60792. doi: 10.1371/journal.pone.0060792
- Pincemail J., Cavalier E., Charlier C. et al. Oxidative stress status in COVID-19 patients hospitalized in intensive care unit for severe pneumonia. A pilot study // Antioxidants (Basel). 2021. Vol. 10, No. 2. P. 257. doi: 10.3390/antiox10020257
- Abdi A., Jalilian M., Sarbarzeh P.A., Vlaisavljevic Z. Diabetes and COVID-19: a systematic review on the current evidences // Diabetes Res. Clin. Pract. 2020. Vol. 166. P. 108347. doi: 10.1016/j.diabres.2020.108347
- Wrapp D., Wang N., Corbett K.S. et al. Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation // Science. 2020. Vol. 367, No. 6483. P. 1260–1263. doi: 10.1126/science.abb2507
- Hati S., Bhattacharyya S. Impact of thiol-disulfide balance on the binding of Covid-19 spike protein with angiotensin-converting enzyme 2 receptor // ACS Omega. 2020. Vol. 5, No. 26. P. 16292–16298. doi: 10.1021/acsomega.0c02125
Дополнительные файлы
