Рандомизированное контролируемое исследование эффективности электрофизиологического мониторинга дексмедетомидина у пациентов с повреждением головного мозга различного генеза
- Авторы: Кирячков Ю.Ю.1, Петрова М.В.1,2, Муслимов Б.Г.3, Босенко С.А.1, Горлачев М.М.1
-
Учреждения:
- Федеральный научный клинический центр реаниматологии и реабилитологии
- Российский университет дружбы народов
- Центральная городская больница им. М.П. Кончаловского
- Выпуск: Том 75, № 5 (2020)
- Страницы: 490-499
- Раздел: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ
- URL: https://ogarev-online.ru/vramn/article/view/125692
- DOI: https://doi.org/10.15690/vramn1271
- ID: 125692
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Обоснование. Дексмедетомидин используется при процедурной седации и ликвидации симптомов симпатической гиперактивности (ажиотация, тахикардия, гипертензия и т.п.). Основной эффект применения данного препарата — устранение дисфункции автономной нервной системы и симпатолизис. Представляются важными поиск метода объективизации показаний и подбор дозы дексмедетомидина в интенсивной терапии. Цель исследования — улучшить возможности мониторинга и клиническую эффективность применения и дозирования дексмедетомидина с помощью электрофизиологической навигации у пациентов с патологией головного мозга различного генеза. Методы. В исследование включено 83 пациента (51 мужчина, 32 женщины; средний возраст — 50,38 ± 1,7 года) в период более 20 дней с последствиями: черепно-мозговой травмы (ЧМТ) (n = 24; 28,9%); острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) (n = 17; 20,5%); аноксического повреждения головного мозга (n = 16; 19,3%); субарахноидального кровоизлияния (n = 23; 27,7%); нейрохирургических операций на головном мозге (n = 3; 3,6%). 37 пациентов (28 мужчин, 9 женщин; средний возраст — 49,6 ± 2,3 года) составили первую группу вмешательства c курсом клинического применения дексмедетомидина и 46 пациентов (23 мужчины, 23 женщины; средний возраст 51 ± 2,5 года) — вторую (контрольную) группу без фармакологической коррекции дексмедетомидином. Критерии начала пролонгированной инфузии препарата дексмедетомидина (фирма Orion Pharma, Финляндия) основаны на показателях вариабельности ритма сердца (ВРС), характерных для симпатической гиперреактивности; таргетированной задачей титрования дозы дексмедетомидина служили параметры достижения нормы показателей ВРС; появление парасимпатической гиперактивности служило основанием уменьшения дозировки препарата или прекращения его применения (использовались 5-минутные записи кардиоинтервалов (прибор «Полиспектр-8 ЕХ» фирмы «Нейрософт», Россия)). Регистрировали следующие показатели ВРС: SI — стресс-индекс Баевского (индекс напряжения регуляторных систем — индекс напряжения) в нормализованных единицах (н.е.); SDNN — среднеквадратичное отклонение R–R-кардиоинтервалов в мс; rMSSD — среднеквадратичное отклонение разности двух смежных отсчетов R–R-кардиоинтервалов в мс; pNN50% — доля R–R-кардиоинтервалов в процентах, отличающихся от предыдущего более чем на 50 мс; TP — общая мощность спектра частот в мсек2. Параметры ВРС регистрировали до инфузии дексметомидина — исходно, на 1–3-и, 4–5-е, 9–10-е, 15–20-е сут применения лекарственного препарата. Результаты. Стартовая доза дексмедетомидина при симпатической гиперактивности составила у пациентов от 0,12 до 0,24 мкг/кг/ч (средняя доза — 0,16 ± 0,01; суммарно 200 мкг/сут). По цифровым данным ВРС эффективная доза дексмедетомидина ЭД50 составила 0,26 ± 0,03 мкг/кг/ч (суммарно за сутки 353,8 ± 35,1 мкг) и была достигнута на 9–10- й день применения дексмедетомидина. Заключение. Коррекция симпатической гиперактивности при применении дексмедетомидина вызывает повышение уровня сознания, снижает частоту возникновения септического шока, дистресс синдрома легких, летальность.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Юрий Юрьевич Кирячков
Федеральный научный клинический центр реаниматологии и реабилитологии
Автор, ответственный за переписку.
Email: kirychyu@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-5113-199X
SPIN-код: 2726-8833
д.м.н.
Россия, МоскваМарина Владимировна Петрова
Федеральный научный клинический центр реаниматологии и реабилитологии; Российский университет дружбы народов
Email: mail@petrovamv.ru
ORCID iD: 0000-0003-4272-0957
SPIN-код: 9132-4190
д.м.н., профессор
Россия, МоскваБагаутдин Гусенович Муслимов
Центральная городская больница им. М.П. Кончаловского
Email: muslimov.bagautdin@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2941-304X
SPIN-код: 4472-0245
врач-анестезиолог-реаниматолог
Россия, МоскваСергей Александрович Босенко
Федеральный научный клинический центр реаниматологии и реабилитологии
Email: bosenich@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9447-0622
SPIN-код: 3285-5759
врач анестезиолог-реаниматолог
Россия, МоскваМихаил Михайлович Горлачев
Федеральный научный клинический центр реаниматологии и реабилитологии
Email: doc-gorlachov@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0002-7277-5193
SPIN-код: 7203-2639
врач анестезиолог-реаниматолог
Россия, МоскваСписок литературы
- Esterov D, Greenwald BD. Autonomic dysfunction after mild traumatic brain injury. Brain Sci. 2017;11:7(8):100. doi: https://doi.org/10.3390/brainsci7080100
- Meyfroidt G, Baguley IJ, Menon DK. Paroxysmal sympathetic hyperactivity: the storm after acute brain injury. Lancet Neurol. 2017;16(9):721–729. doi: https://doi.org/10.1016/S1474-4422(17)30259-4
- Godo S, Irino S, Nakagawa A, et al. Diagnosis and Management of Patients with Paroxysmal Sympathetic Hyperactivity following Acute Brain Injuries Using a Consensus-Based Diagnostic Tool: A Single Institutional Case Series. Tohoku J Exp Med. 2017;243(1):11–18. doi: https://doi.org/10.1620/tjem.243.11
- Baguley IJ, Nicholls JL, Felmingham KL, et al. Dysautonomia after traumatic brain injury: a forgotten syndrome? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999;67(1):39–43. doi: https://doi.org/10.1136/jnnp.67.1.39
- Baguley IJ, Slewa-Younan S, Heriseanu RE, et al. The incidence of dysautonomia and its relationship with autonomic arousal following traumatic brain injury. Brain Inj. 2007;21(11):1175–1181. doi: https://doi.org/10.1080/02699050701687375
- Baguley IJ, Nott MT, Slewa-Younan S, et al. Diagnosing dysautonomia after acute traumatic brain injury: evidence for overresponsiveness to afferent stimuli. Arch Phys Med Rehabil. 2009;90(4):580–586. doi: https://doi.org/10.1016/j.apmr.2008.10.020
- Mahmoud M, Mason KP. Dexmedetomidine: review, update, and future considerations of paediatric perioperative and periprocedural applications and limitations. Br J Anaesth. 2015;115(2):171–182. doi: https://doi.org/10.1093/bja/aev226
- Jiang L, Hu M, Lu Y, et al. The protective effects of dexmedetomidine on ischemic brain injury: A meta-analysis. J Clin Anesth. 2017; 40:25–32. doi: https://doi.org/10.1016/j.jclinane.2017.04.003
- Yamanaka D, Kawano T, Nishigaki A, et al. Preventive effects of dexmedetomidine on the development of cognitive dysfunction following systemic inflammation in aged rats. J Anesth. 2017;31(1):25–35. doi: https://doi.org/10.1007/s00540-016-2264-4
- Kanashiro A, Sônego F, Ferreira RG, et al. Therapeutic potential and limitations of cholinergic anti-inflammatory pathway in sepsis. Pharmacol Res. 2017;117:1–8. doi: https://doi.org/10.1016/j.phrs.2016.12.014
- Samuel S, Allison TA, Lee K, Choi HA. Pharmacologic management of paroxysmal sympathetic hyperactivity after brain injury. J Neurosci Nurs. 2016;48(2):82–89. doi: https://doi.org/10.1097/JNN.0000000000000207
- Wang X, Ji J, Fen L, Wang A. Effects of dexmedetomidine on cerebral blood flow in critically ill patients with or without traumatic brain injury: a prospective controlled trial. Brain Inj. 2013;27(13–14):1617–1622. doi: https://doi.org/10.3109/02699052.2013.831130
- Ding XD, Zheng NN, Cao YY, et al. Dexmedetomidine preconditioning attenuates global cerebral ischemic injury following asphyxial cardiac arrest. Int J Neurosci. 2016;126(3):249–256. doi: https://doi.org/10.3109/00207454.2015.1005291
- Wu GJ, Chen JT, Tsai HC, et al. Protection of Dexmedetomidine Against Ischemia/Reperfusion-Induced Apoptotic Insults to Neuronal Cells Occurs Via an Intrinsic Mitochondria-Dependent Pathway. J Cell Biochem. 2017;118(9):2635–2644. doi: https://doi.org/10.1002/jcb.25847
- Endesfelder S, Makki H, von Haefen C, et al. Neuroprotective effects of dexmedetomidine against hyperoxia-induced injury in the developing rat brain. PLoS One. 2017;12(2):e0171498. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0171498
- Akpınar O, Nazıroğlu M, Akpınar H. Different doses of dexmedetomidine reduce plasma cytokine production, brain oxidative injury, PARP and caspase expression levels but increase liver oxidative toxicity in cerebral ischemia-induced rats. Brain Res Bull. 2017;130:1–9. doi: https://doi.org/10.1016/j.brainresbull.2016.12.005
- Xu KL, Liu XQ, Yao YL, et al. Effect of dexmedetomidine on rats with convulsive status epilepticus and association with activation of cholinergic anti-inflammatory pathway. Biochem Biophys Res Commun. 2018;495(1):421–426. doi: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2017.10.124
- Dardalas I, Stamoula E, Rigopoulos P, et al. Dexmedetomidine effects in different experimental sepsis in vivo models. Eur J Pharmacol. 2019;856:172401. doi: https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2019.05.030
- Raue JF, Tarvainen MP, Kästner SB. Experimental study on the effects of isoflurane with and without remifentanil or dexmedetomidine on heart rate variability before and after nociceptive stimulation at different MAC multiples in cats. BMC Vet Res. 2019;15(1):258. doi: https://doi.org/10.1186/s12917-019-2004-8
- Cho JS, Kim SH, Shin S, et al. Effects of Dexmedetomidine on Changes in Heart Rate Variability and Hemodynamics During Tracheal Intubation. Am J Ther. 2016;23(2):e369–e376. doi: https://doi.org/10.1097/MJT.0000000000000074
- Kim MH, Lee KY, Bae SJ, et al. Intraoperative dexmedetomidine attenuates stress responses in patients undergoing major spine surgery. Minerva Anestesiol. 2019;85(5):468–477. doi: https://doi.org/10.23736/S0375-9393.18.12992-0
Дополнительные файлы
