Апоптоз в сосудистой патологии: настоящее и будущее

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

В настоящее время роль апоптоза признана при ряде сосудистых заболеваний. Он представляет собой запрограммированную клеточную гибель, которая находится под контролем генетических механизмов и необходима для нормального существования организма. Главной его задачей является уничтожение дефектных или мутантных клеток. Частицы погибших клеток поглощаются макрофагами без развития воспалительной реакции. Апоптоз принимает активное участие в эмбриогенезе, клеточном гемостазе, уничтожении опухолевых клеток. Данный процесс можно разделить на три фазы: сигнальная, эффекторная и деградационная. Его основным компонентом являются цитоплазматические протеазы – каспазы. Каспазы находятся в цитоплазме в неактивном состоянии – в виде прокаспаз. При активации они расщепляются на субъединицы. Белки семейства Bcl-2 являются активными участниками митохондриального пути апоптоза. Они влияют на проницаемость наружной мембраны митохондрий. Нарушения в механизмах апоптоза лежат в основе многих заболеваний, включая ишемические повреждения, аутоиммунные расстройства, злокачественные новообразования. Способность влиять на выживаемость или смерть клетки известна своим огромным терапевтическим потенциалом. В настоящее время активно развиваются исследования, направленные на изучение сигнальных путей, которые контролируют клеточный цикл и апоптоз. В статье обобщены механизмы, участвующие в гибели эндотелия сосудистой стенки и гладкомышечных клеток, а также рассмотрена потенциальная роль апоптоза при атеросклерозе.

Об авторах

Роман Евгеньевич Калинин

ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: klimentowa.emma@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-0817-9573
SPIN-код: 5009-2318
ResearcherId: M-1554-2016

д.м.н., проф., зав. кафедрой сердечно-сосудистой, рентгенэндоваскулярной, оперативной хирургии и топографической анатомии

Россия, Рязань

Игорь Александрович Сучков

ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России

Email: klimentowa.emma@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-1292-5452
SPIN-код: 6473-8662
ResearcherId: M-1180-2016

д.м.н., проф., проф. кафедры сердечно-сосудистой, рентгенэндоваскулярной, оперативной хирургии и топографической анатомии

Россия, Рязань

Эмма Анатольевна Климентова

ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России

Email: klimentowa.emma@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4855-9068
SPIN-код: 5629-9835
ResearcherId: P-1670-2017

к.м.н., аспирант кафедры сердечно-сосудистой, рентгенэндоваскулярной, оперативной хирургии и топографической анатомии

Россия, Рязань

Андрей Александрович Егоров

ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России

Email: klimentowa.emma@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-0768-7602
SPIN-код: 2408-4176

к.м.н., докторант кафедры сердечно-сосудистой, рентгенэндоваскулярной, оперативной хирургии и топографической анатомии

Россия, Рязань

Владислав Олегович Поваров

ФГБОУ ВО Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздрава России

Email: klimentowa.emma@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-8810-9518
SPIN-код: 2873-1391
ResearcherId: 0000-0001-8810-

аспирант кафедры сердечно-сосудистой, рентгенэндоваскулярной, оперативной хирургии и топографической анатомии

Россия, Рязань

Список литературы

  1. Егорова И.Э., Бахтаирова В.И., Суслова А.И. Молекулярные механизмы апоптоза, вовлеченные в развитие различных патологических процессов. В сб.: Инновационные технологии в фармации. Иркутск: ИГМУ; 2019. Вып. 6. С. 107-114.
  2. Kerr J.F., Wyllie A.H., Сurrie A.R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics // British Journal of Cancer. 1972. Vol. 26, №4. Р. 239-257. doi: 10.1038/bjc.1972.33
  3. Майборода A.А. Апоптоз – гены и белки // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2013. Т. 118, №3. С. 130-135.
  4. Варга О.Ю., Рябков В.А. Апоптоз: понятие, механизмы реализации, значение // Экология человека. 2006. №7. С. 28-32.
  5. Яровая Г.А., Нешкова Е.А., Мартынова Е.А., и др. Роль протеолитических ферментов в контроле различных стадий апоптоза // Лабораторная медицина. 2011. №11. С. 39-52.
  6. Zhu Z.R., He Q., Wu W.B., et al. MiR-140-3p is Involved in In-Stent Restenosis by Targeting C-Myb and BCL-2 in Peripheral Artery Disease // Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 2018. Vol. 25, №11. P. 1168-1181. doi: 10.5551/jat.44024
  7. Цыган В.Н. Роль апоптоза в регуляции иммунного ответа // Обзоры по клинической фармакологии и лекар-ственной терапии. 2004. Т. 3, №2. С. 62-77.
  8. Geng Y.J. Molecular signal transduction in vascular cell apoptosis // Cell Research. 2001. Vol. 11, №4. P. 253-264. doi: 10.1038/sj.cr.7290094
  9. Mallat Z., Tedgui A. Apoptosis in the vasculature: mechanisms and functional importance // British Journal of Pharmacology. 2000. Vol. 130, №5. P. 947-962. doi: 10.1038/sj.bjp.0703407
  10. Karsan A., Yee E., Poirier G.G., et al. Fibroblast growth factor-2 inhibits endothelial cell apoptosis by Bcl-2 dependent and independent mechanisms // The American Journal of Pathology. 1997. Vol. 151, №6. P. 1775-1784.
  11. Fitzgerald T.N., Shepherd B.R., Asada H., et al. Laminar shear stress stimulates vascular smooth muscle cell apopto-sis via the Akt pathway // Journal of Cellular Physiology. 2008. Vol. 216, №2. P. 389-395. doi: 10.1002/jcp.21404
  12. Jagadeeshaa D.K., Miller F.J. jr., Bhalla R.K. Inhibition of Apoptotic Signaling and Neointimal Hyperplasia by Tem-pol and Nitric Oxide Synthase following Vascular Injury // Journal of Vascular Research. 2009. Vol. 46, №2. P. 109-118. doi:10. 1159/000151444
  13. Калинин Р.Е., Сучков И.А., Мжаванадзе Н.Д., и др. Дисфункция эндотелия у пациентов с имплантируемыми сердечно-сосудистыми электронными устройствами (обзор литературы) // Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2016. №3. С. 84-92.
  14. Duran X., Vilahur G., Badimon L. Exogenous in vivo NO- donor treatment preserves p53 levels and protects vascular cells from apoptosis // Atherosclerosis. 2009. Vol. 205, №1. P. 101-106. doi:10.1016/ j.atherosclerosis.2008.11.016
  15. Beohar N., Flaherty J.D., Davidson C.J., et al. Anti-restenotic effects of a locally delivered caspases inhibitor in a bal-loon injury model // Circulation. 2004. Vol. 109, №1. P. 108-113. doi: 10.1161/01. CIR.0000105724.30980.CD
  16. Жураковский И.П., Битхаева М.В., Архипов С.А., и др. Изменения экспрессии белков семейства bcl-2 в печени крыс и уровень цитокинов в сыворотке крови при персистенции бактериальной инфекции // Кубанский науч-ный медицинский вестник. 2012. №2(131). С. 84-87.
  17. Kutuk O., Basaga Н. Bcl-2 protein family: Implications in vascular apoptosis and atherosclerosis // Apoptosis. 2006. Vol. 11, №10. P. 1661-1675. doi: 10.1007/s10495-006-9402-7
  18. Pollman M.J., Hall J.L., Gibbons G.H. Determinants of vascular smooth muscle cell apoptosis after balloon angio-plasty injury: influence of redox state and cell phenotype // Circulation Research. 1999. Vol. 84, №1. P. 113-121. doi: 10.1161/01.res.84.1.113
  19. Пожилова Е.В., Новиков В.Е. Синтаза оксида азота и эндогенный оксид азота в физиологии и патологии клетки // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. 2015. Т. 14, №4. С. 35-41.
  20. Du J., Leng J., Zhang L., et al. Angiotensin II-Induced Apoptosis of Human Umbilical Vein Endothelial Cells was Inhibited by Blueberry Anthocyanin Through Bax- and Caspase 3-Dependent Pathways // Medical Science Monitor. 2016. Vol. 22. P. 3223-3228. doi: 10.12659/msm.896916
  21. Новицкий В.В., Рязанцева Н.В., Старикова Е.Г., и др. Регуляция апоптоза клеток с использованием газовых трансмиттеров (оксид азота, монооксид углерода и сульфид водорода) // Вестник науки Сибири. 2011. №1(1). С. 635-640.
  22. Yang H.Y. Bian Y.F., Zhang H.P., et al. Angiotensin-(1-7) treatment ameliorates angiotensin II-indu-ced apoptosis of human umbilical vein endothelial cells // Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology. 2012. Vol. 39, №12. P. 1004-1010. doi: 10.1111/1440-1681.12016
  23. Jacob T., Hingorani A., Ascher E. p53 gene therapy modulates signal transduction in the apoptotic and cell cycle pathways downregulating neointimal hyperplasia // Vascular and Endovascular Surgery. 2012. Vol. 46, №1. P. 45-53. doi: 10.1177/153857 4411422277
  24. Владимирская Т.Э., Швед И.А., Демидчик Ю.Е. Соотношение эксперессии белков BCL-2 b Bax в стенке коро-нарных артерий, пораженных атеросклерозом // Известия национальной академии наук Беларусии. Серия медицинских наук. 2015. №4. С. 51-55.
  25. Parkes J.L., Cardell R.R., Hubbard F.C. Jr., et al. Cultured human atherosclerotic plaque smooth muscle cells retain transforming potential and display enhanced expression of the myc protoonco-gene // The American Journal of Pa-thology. 1991. Vol. 138, №3. P. 765-775.
  26. Tian X., Shi Y., Liu N., et al Upregulation of DAPK contributes to homocysteine-induced endothelial apoptosis via the modulation of Bcl2/Bax and activation of caspase 3 // Molecular Medicine Reports. 2016. Vol. 14, №5. P. 4173-4179. doi:10. 3892/mmr.2016.5733
  27. Хаспекова С.Г., Антонова О.А., Шустова О.Н., и др. Активность тканевого фактора в микрочастицах, проду-цируемых in vitro эндотелиальными клетками, моноцитами, гранулоцитами и тромбоцитами // Биохмимия. 2016. Т. 81, №2. С. 206-214.
  28. Рollman M.J., Нall J.L., Мann M.J., et al. Inhibition of neointimal cell bcl-x expression induces apoptosis and regres-sion of vascular disease // Nature Medicine. 1998. Vol. 4. P. 222-227. doi:10.1038/ nm0298-222
  29. Wang B.Y., Ho H.K., Lin P.S., et al. Regression of atherosclerosis: role of nitric oxide and apoptosis // Circulation. 1999. Vol. 99, №9. P. 1236-1241. doi: 10.1161/01.cir.99.9.1236
  30. Калинин Р.Е., Сучков И.А., Пшенников А.С., и др. Эффективность L-аргинина в лечении атеросклероза арте-рий нижних конечностей и про-филактике рестеноза зоны реконструкции // Вестник Ивановской Медицин-ской Академии. 2013. Т. 18, №2. С. 18-21.
  31. de Araújo Júnior R.F., Leitão Oliveira A.L., de Melo Silveira R.F., et al. Telmisartan induces apoptosis and regulates Bcl-2 in human renal cancer cells // Experimental Biology and Medicine (Maywood N.J.). 2015. Vol. 240, №1. Р. 34-44. doi:10. 1177/1535370214546267
  32. Пшенников А.С., Деев Р.В. Морфологическая иллюстрация изменений артериального эндотелия на фоне ишемического и реперфузионного повреждений // Российский медико-биологичес-кий вестник имени акаде-мика И.П. Павлова. 2018. Т. 26, №2. С. 184-194. doi: 10.23888/PAV-LOVJ2018262184-194
  33. Perlman H., Maillard L., Krasinski K., et al. Evidence for the rapid onset of apoptosis in medial smooth muscle cells after balloon injury // Circulation. 1997. Vol. 95, №4. P. 981-987. doi:10.1161/ 01.cir.95.4.981
  34. Isner J.M., Kearney M., Bortman S., et al. Apoptosis in human atherosclerosis and restenosis // Circulation. 1995. Vol. 91, №11. P. 2703-2711. doi:10. 1161/01.cir.91.11.2703
  35. Bauriedel G., Schluckebier S., Hutter R., et al. Apoptosis in restenosis versus stable-angina atherosclerosis. Implica-tions for the pathogenesis of restenosis // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1998. Vol. 18, №7. P. 1132-1139. doi: 10.1161/01.atv.18.7.1132
  36. Shibata R., Kai H., Seki Y., et al. Rho-kinase Inhibition Reduces Neointima Formation After Vascular Injury by En-hancing Bax Expression and Apoptosis // Journal of Cardiovascular Pharmacology. 2003. Vol. 42, suppl 1. Р. S43-S47. doi:10.1097/ 00005344-200312001-00011
  37. Krishnan P., Purushothaman K.R., Purushothaman M., et al. Histological features of restenosis associated with paclitaxel drug-coated balloon: implications for therapy // Cardiovascular Pathology. 2019. Vol. 43. P. 107139. doi: 10.1016/j.carpath.2019. 06.003

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Калинин Р.Е., Сучков И.А., Климентова Э.А., Егоров А.А., Поваров В.О., 2020

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».