Перспективы использования прямого антиоксиданта ионола (2,6-ди-трет-бутил-4-метилфенола) для консервативного лечения катаракты
- Авторы: Колесников А.В.1
-
Учреждения:
- Рязанский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том 98, № 5 (2017)
- Страницы: 753-758
- Тип: Экспериментальная медицина
- URL: https://ogarev-online.ru/kazanmedj/article/view/7030
- DOI: https://doi.org/10.17750/KMJ2017-753
- ID: 7030
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Оценить влияние ионола (2,6-ди-трет-бутил-4-метилфенола) на динамику помутнений хрусталика и показатели его свободнорадикального статуса при экспериментальной катаракте.
Методы. Катаракту индуцировали однократным введением в стекловидное тело раствора диквата дибромида в дозе 600 нмоль на 80 кроликах (160 глаз), 5 кроликов служили интактным контролем. Животные с индуцированной катарактой были разделены на 4 группы по 20 животных (40 глаз), которых лечили закапыванием в конъюнктивальную полость глаз 3 раза в день: оливковым маслом (контроль), «Офтан Катахромом», препаратом α-токоферола ацетата, 2,2% масляным раствором ионола. Лечение начинали с 7-х суток. Длительность опыта составила 56 сут. Динамику помутнений хрусталика оценивали по следующим критериям: прогресс, стабилизация и регресс. В гомогенате хрусталика определяли концентрацию малонового диальдегида, уровень небелковых тиоловых (SH) групп, активность глутатионпероксидазы и глутатионтрансферазы. Результаты обрабатывали дисперсионным анализом, попарные сравнения выполняли критерием Ньюмена-Кейсла.
Результаты. Применение ионола снижало концентрацию малонового диальдегида хрусталика относительно серии без лечения на 14-е, 28-е, 42-е и 56-е сутки (на 74,3; 90; 89,3 и 80,2%, p <0,05). Использование ионола предотвращало истощение антиоксидантных ферментов. На 56-е сутки активность глутатионпероксидазы превышала контроль более чем на 400%, а глутатионтрансферазы - на 983,4% (p <0,05). Содержание SH-групп к 56-му дню превышало контроль в 5 раз. «Офтан Катахром» и токоферол не оказывали достоверного влияния на свободнорадикальный статус хрусталика. На фоне ионола зарегистрирован выраженный антикатарактальный эффект. Уже к 28-му дню в 44,3% случаев была отмечена стабилизация процесса, а в 11,3% началась регрессия помутнений хрусталика. В дальнейшем указанная тенденция продолжалась, и к концу эксперимента в половине случаев зафиксирован регресс помутнений хрусталика, а в трети - их стабилизация. Лечение «Офтан Катахромом» стабилизировало процесс формирования катаракты только в 33% случаев, а регресса не было. Токоферол не оказывал достоверного влияния на процесс катарактогенеза.
Вывод. Полученные результаты свидетельствуют о патогенетической обоснованности использования прямого антиоксиданта ионола при лечении катаракты.
Ключевые слова
Об авторах
Александр Вячеславович Колесников
Рязанский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: kolldoc@mail.ru
г. Рязань, Россия
Список литературы
- Зенков Н.К., Кандалинцева Н.В., Ланкин В.З. и др. Фенольные биоантиоксиданты. Новосибирск: СО РАМН. 2003; 328 с.
- Хавинсон В.Х., Баринов В.А., Арутюнян А.В. и др. Свободнорадикальное окисление и старение. СПб.: Наука. 2003; 327 с.
- Бабижаев М.А., Деев А.М. Свободнорадикальное окисление липидов и тиоловых групп при катарактогенезе. Биофизика. 1986; 31 (1): 109-114.
- Багиров Н.А. Современные проблемы катарактогенеза. Офтальмол. ж. 2000; (6): 98-102.
- Шабалин В.Н., Шатохина С.Н., Девяткин А.А. и др. Морфология жидких сред глаза (новая теория инволютивного катарактогенеза). Монография. М.: Медицина. 2004; 244 с.
- Horakova L., Ondrejickova O., Bachrata K. et al. Preventive effect of several antioxidants after oxidative stress on rat brain homogenates. Gen. Physiol. Biophys. 2000; 19: 195-205. PMID: 11156442.
- Anderson R.E., Kretzer F.L., Rapp L.M. Free radicals and ocular disease. Adv. Exp. Med. Biol. 1994; 366: 73-86. doi: 10.1007/978-1-4615-1833-4_6.
- Леус Н.Ф. О пусковых механизмах катарактогенеза. Офтальмол. ж. 1985; (7): 430-434.
- Метелицына И.П., Коломийчук С.Г., Кравченко Л.И. и др. Концентрация витаминов-антиоксидантов и субстратов НАД-зависимых дегидрогеназных систем в крови больных возрастной катарактой. Ж. АМН Украины. 1996; 2 (4): 696-703.
- Patel R.P., Boersma B.J., Crawford J.H. et al. Antioxidant mechanisms of isoflavones in lipid systems: paradoxical effects of peroxyl radical scavenging. Free Radical Biol. Med. 2001; 31: 1570-1581. doi: 10.1016/S0891-5849(01)00737-7.
- Pau H., Graf P., Sies H. Glutathione levels in human lens: Regional distribution in different forms of cataract. Exp. Eye Res. 1990; 50: 17-20. doi: 10.1016/0014-4835(90)90005-F.
- Мальцев Э.В., Багиров Н.А., Аль Шариф Ясир. Перспективы развития медикаментозного лечения катаракт. Офтальмол. ж. 2002; (2): 46-49.
- Зарудий Ф.С. 2,6-Ди-третбутил-4-метилфенол (дибутинол, ионол, тонарол) классический антиоксидант. Химико-фармацевт. ж. 2001; 35 (3): 42-48.
- Esterbauer H., Puhl H., Dieber-Rotheneder M. et al. Effect of antioxidants on oxidative modification of LDL. Ann. Med. 1991; 23 (5): 573-581. doi: 10.3109/07853899109150520.
- Bhuyan K.C., Bhuyan D.C., Podos S.M. Free radical enhancer xenobiotic is an inducer of cataract in rabbit. Free Radic. Res. Commun. 1991; 12-13 (2): 12-13. doi: 10.3109/10715769109145837.
- Колесников А.В. Подбор эффективной антиоксидантной дозы ионола для ткани хрусталика при местном инстилляционном введении его масляного раствора. Рос. мед.-биол. вестн. им. И.П. Павлова. 2006; (2): 46-49.
Дополнительные файлы
