Эндотелиальная дисфункция и нарушение лимфатического дренажа сердца в патогенезе кардиоваскулярных осложнений сахарного диабета

Цель. Изучение роли активации перекисного окисления липидов и эндотелиальной дисфункции в нарушениях свёртываемости лимфы и лимфатического дренажа сердца при моделировании стрептозотоцинового сахарного диабета.

Методы. Опыты выполняли на 25 кроликах. С целью моделирования сахарного диабета животным внутрибрюшинно вводили стрептозотоцин в дозе 50 мг/кг. Показатели липопероксидации, свёртываемости и эндотелиальной дисфункции исследовали в лимфе, полученной при дренировании грудного лимфатического протока. Исследовали также состояние лимфатического дренажа тканей как на уровне грудного лимфатического протока, так и на уровне сердца, до и после моделирования сахарного диабета.

Результаты. На 5-е сутки с начала моделирования сахарного диабета содержание диеновых конъюгатов в лимфе превышает исходный уровень на 66,6% (р <0,001), а малонового диальдегида — более чем в 2,6 раза (р <0,001); через 30 мин эти показатели диеновых конъюгатов и малонового диальдегида превышали исходные значения в 3,2 и 2,2 раза соответственно (р <0,001), а содержание восстановленного глутатиона снижалось на 73,8% (р <0,001). При этом показатели свёртываемости лимфы, активированное частичное тромбопластиновое время и тромбиновое время укорачивались на 42,2 и 32,9% соответственно (р <0,01). Скорость лимфооттока из грудного протока уменьшалась на 81,8% (р <0,01). Такая динамика сохранялась в течение всего опыта. Продолжительность выведения лимфотропного красителя из сердца на I этапе увеличивалась на 30-е и 60-е сутки исследований на 28,1% (р <0,05) и 57,9% (р <0,001) соответственно. На II этапе снижение этого показателя происходило, начиная со 2-го месяца эксперимента, и превышало исходный уровень на 22,2% (р <0,05), в последующем — уже на 32,7% (p<0,001).

Вывод. Активация липопероксидации и внутрисосудистого свёртывания лимфы с последующим угнетением лимфатического дренажа тканей на уровне грудного лимфатического протока, в частности сердца, создавая благоприятное условие для накопления токсичных продуктов нарушенного метаболизма в миокарде, способствует развитию кардиоваскулярных осложнений.