Современные возможности коррекции нарушений клеточной энергетики в офтальмологии

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Нарушение функций митохондрий, отвечающих за энергетический метаболизм клетки, играет важную роль в развитии многих заболеваний органа зрения. Среди болезней органа зрения с доказанной митохондриальной патологией выделяют болезнь Лебера, связанную с мутациями митохондриальной дезоксирибонуклеиновой кислоты. В статье представлен обзор литературных данных об изысканиях современных способов и средств коррекции нарушения функций митохондрий при воспалительных и нейродегенеративных глазных заболеваниях. Описаны потенциальные методы заместительной терапии и защиты митохондрий от агрессивного воздействия свободных радикалов. При помощи генных технологий достигают повышения количества ферментов антиоксидантной защиты в клетках сетчатки глаза. Современные авторы делают акцент на возможностях применения митохондриально-адресованных антиоксидантов. В эксперименте исследовали возможность контроля основных звеньев апоптозного каскада и сокращения гибели ганглионарных клеток сетчатки при помощи генной терапии. Восстановление баланса кальция и мембранного потенциала митохондрий при явлении эксайтотоксичности показано при использовании блокаторов кальциевых каналов. Самым перспективным направлением в коррекции нарушений клеточной энергетики в офтальмологии мы считаем генную терапию дисфункции митохондрий.

Об авторах

Ильмира Рифовна Газизова

Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа

Email: ilmira_ufa@rambler.ru

Список литературы

  1. Архипова Л.Т., Архипова М.М., Бакеева Л.Е. и др. Производное пластохинона, адресованное в митохондрии, как средство, прерывающее программу старения. Связанные с возрастом заболевания глаз. SkQ возвращает зрение слепым животным // Биохимия. - 2008. - Т. 73, №12. - С. 1641-1654.
  2. Вельтищев Ю.Е., Темина П.А. Митохондриальные болезни. Наследственные болезни нервной системы. - М.: Медицина, 1998. - Т. 4. - 409 с.
  3. Газизова И.Р. Митохондриальная патология и глаукома // Глаукома. - 2011. - №4. - С. 58-65.
  4. Поздняков О.М., Бабакова Л.Л., Гехт Б.М. Митохондриальные цитопатии // Журн. неврол. и психиатр. - 2007. - №2. - С. 64-69.
  5. Сухоруков В.С. Нарушения клеточного энергообмена у детей // Рос. вестн. перинатол. и педиатр. - 2002. - Т. 47, №5. - С. 44-50.
  6. Bredesen D.E., Rao R.V., Mehlen P. Cell death in the nervous system // Nature. - 2006. - Vol. 443 - Р. 796-802.
  7. Brown M.D., Trounce I.A., Jun A.S. et al. Functional analysis of lymphoblast and cybrid mitochondria containing the 3460, 11778, or 14484 Leber’s hereditary optic neuropathy mitochondrial DNA mutation // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275 - Р. 39831-39836.
  8. Browne S.E., Beal M.F. The energetics of Huntington’s disease // Neurochem. Res. - 2004. - Vol. 29. - Р. 531-546.
  9. Calandrella N., Scarsella G., Pescosolido N. et al. Degenerative and apoptotic events at retinal and optic nerve level after experimental induction of ocular hypertension // Mol. Cell. Biochem. - 2007. - Vol. 301, N 1-2. - Р. 155-163.
  10. Carelli V., Ross-Cisneros F.N., Sadun A.A. Mitochondrial dysfunction as a cause of optic neuropathies // Prog. Retin. Eye Res. - 2004. - Vol. 23, N 1. - Р. 53-89.
  11. Danesh-Meyer H.V. Neuroprotection in glaucoma: recent and future directions // Curr. Opin. in Ophthal. - 2011. - Vol. 22, N 2. - P. 78-86.
  12. Demetriades A.-M. Gene therapy for glaucoma // J. of Glaucoma. - 2011. - Vol. 22, N 2. - Р. 73-77.
  13. D’Souza G.G., Weissig V. Approaches to mitochondrial gene therapy // Curr. Gene Ther. - 2004. - Vol. 4, N 3. - Р. 317-328.
  14. Green D.R., Reed J.C. Mitochondria and apoptosis // Science. - 1998. - Vol. 281. - Р. 1309-1312.
  15. Guy J. New therapies for optic neuropathies: development in experimental models // Neuroophthalm. J. - 2000. - Vol. 11, N 6. - Р. 421-429.
  16. Guy J., Qi X., Hauswirth W.W. Adenoassociated viral-mediated catalase expression suppresses optic neuritis in experimental allergic encephalomyelitis // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95. - Р. 13847-13852.
  17. Guy J., Qi X., Wang H. et al. Adenoviral gene therapy with catalase suppresses experimental optic neuritis // Arch. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 117. - Р. 1533-1539.
  18. Kroemer G., Reed J.C. Mitochondrial control of cell death // Nat. Med. - 2000. - Vol. 6. - Р. 513-519.
  19. Kujoth G.C., Hiona A., Pugh T.D. et al. Mitochondrial DNA mutations, oxidative stress, and apoptosis in mammalian aging // Science. - 2005. - Vol. 309, N 5733. - Р. 481-484.
  20. Malik J.M., Shevtova Z., Bahr M., Kugler S. Long-term in vivo inhibition of CNS neurodegeneration by Bcl-XL gene transfer // Mol. Ther. - 2005. - Vol. 11. - P. 373-381.
  21. Mihara K., Omura T. Protein import into mammalian mitochondria // Methods Enzymol. - 1995. - Vol. 260. - Р. 302-310.
  22. Murphy M.P., Smith R.A. Targeting antioxidants to mitochondria by conjugation to lipophilic cations // Annu Rev. Pharmacol. Toxicol. - 2007. - Vol. 47. - Р. 629-656.
  23. Nucci C., Tartaglione R., Cerulli A. et al. Retinal damage caused by high intraocular pressure-induced transient ischemia is prevented by coenzyme Q10 in rat // Int. Rev. Neurobiol. - 2007. - Vol. 82. - Р. 397-406.
  24. Plotnikov E.Y., Chupyrkina A.A., Jankauskas S.S. et al. Mechanisms of nephroprotective effect of mitochondria-targeted antioxidants under rhabdomyolysis and ischemia/reperfusion // Biochim. Biophys. Acta. - 2011. - Vol. 1812, N 1. - Р. 77-86.
  25. Rego A.C., Oliveira C.R. Mitochondrial dysfunction and reactive oxygen species in excitotoxicity and apoptosis: implications for the pathogenesis of neurodegenerative diseases // Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28, N 10. - Р. 1563-1574.
  26. Ricci J.E., Gottlieb R.A., Green D.R. Caspase-mediated loss of mitochondrial function and generation of reactive oxygen species during apoptosis // J. Cell Biol. - 2003. - Vol. 160, N 1. - Р. 65-75.
  27. Riordan-Eva P., Sanders M.D., Govan G.G. The clinical features of Leber’s hereditary optic neuropathy defined by the presence of a pathogenic mitochondrial DNA mutation // Brain. - 1995. - Vol. 118. - P. 319-337.
  28. Rizzuto R., Brini M., Pizzo P. et al. Chimeric green fluorescent protein as a tool for visualizing subcellular organelles in living cells // Curr. Biol. - 1995. - Vol. 5. - Р. 635-642.
  29. Schapira A.H. Mitochondrial disorders // Biochem. Biphys. Acts. - 1999. - Vol. 1410. - P. 99-102.
  30. Sheu S.S., Nauduri D., Anders M.W. Targeting antioxidants to mitochondria: a new therapeutic direction // Biochim. Biophys. Acta. - 2006. - Vol. 1762. - Р. 256-265.
  31. Shoffner J.M., Wallace D.C. Oxidative phosphorylation diseases: disorders of two genomes // Adv. Hum. Genet. - 1990. - Vol. 19. - Р. 267-330.
  32. Srivastava S., Moraes C.T. Manipulating mitochondrial DNA heteroplasmy by a mitochondrial targeted endonuclease // Human Mol. Genet. - 2001. - Vol. 10. - Р. 3093-3099.
  33. Stefanova N.A., Fursova A.Zh., Kolosova N.G. Behavioral effects induced by mitochondria-targeted antioxidant SkQ1 in Wistar and senescence-accelerated OXYS rats // J. Alzheimers Dis. - 2010. - Vol. 21, N 2. - P. 479-491.
  34. Tatton W.G., Chalmers-Redman R.M., Tatton N.A. Apoptosis and anti-apoptosis signalling in glaucomatous retinopathy // Eur. J. Ophthalmol. - 2001. - Vol. 11, N 12. - P. 12-22.
  35. Volbracht C., van Beek J., Zhu C. et al. Neuroprotective properties of memantine in different in vitro and in vivo models of excitotoxicity // Eur. J. Neurosci. - 2006. - Vol. 23, N 10. - Р. 2611-2622.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© 2012 Газизова И.Р.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».