Expression of microRNA-590 in patients with chronic coronary heart disease, atrial fibrillation, and their combination

Cover Page

Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription Access

Abstract

Background. The role of microRNAs in the processes of remodeling, proliferation, and fibrogenesis of myocardial cells is not clear enough.

Aim. Analysis of the microRNA-590 expression level in patients with chronic coronary heart disease, atrial fibrillation, as well as their combination to assess the potential prognostic significance of the expression level.

Material and methods. The study included 94 patients divided into three clinical groups: the first — with non-valvular atrial fibrillation without coronary heart disease (39 people); the second — with non-valvular atrial fibrillation and coronary heart disease (22 patients); the third — with ischemic heart disease without atrial fibrillation (23 patients). The comparison group consisted of 10 people without atrial fibrillation and coronary heart disease. Venous blood was taken from all subjects, from the plasma of which microRNA was isolated. The relative level of microRNA expression was estimated based on real-time polymerase chain reaction data obtained during the reaction on a cycler using commercial TaqMan probes and primers. The statistical significance of differences between groups was determined using one-way analysis of variance, followed by post-hoc analysis using Tukey's contrasts, differences were considered statistically significant at p <0.05. The Shapiro–Wilk test was used to assess the normality of the distribution of residuals.

Results. A statistically significant decrease in the expression level of microRNA-590 was registered in the third (p=0.0104) and in the second (p=0.0046) groups compared with the control group, as well as in patients with atrial fibrillation and left atrial dilatation (p=0.0313), with recurrent arrhythmias after radiofrequency ablation (p=0.0083) and with permanent atrial fibrillation (p=0.0242).

Conclusion. Ischemic heart disease, including when combined with atrial fibrillation, and aggravating factors, such as left atrial dilatation, permanent atrial fibrillation, recurrence of arrhythmia after radiofrequency ablation, lead to a decrease in the expression level of microRNA-590.

About the authors

Dina D. Lerner

Kazan State Medical University

Author for correspondence.
Email: dinakaz84med@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2123-7141

PhD Stud., Depart. of Hospital Therapy

Russian Federation, Kazan, Russia

Svetlana D. Mayanskaya

Kazan State Medical University

Email: Smayanskaya@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6701-5395

M.D., D. Sci. (Med), Prof., Depart. of Hospital Therapy

Russian Federation, Kazan, Russia

Olga A. Kravtsova

Kazan (Volga Region) Federal University, Institute of Fundamental Medicine and Biology

Email: okravz@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-4227-008X

Cand. Sci. (Biol.), Assoc. Prof., Depart. of Biochemistry, Biotechnology and Pharmacology

Russian Federation, Kazan, Russia

Regina S. Tambovtseva

Kazan (Volga Region) Federal University, Institute of Fundamental Medicine and Biology

Email: rustyamova.regina@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0603-8849

Junior Researcher, IFMiB, Scientific and Clinical Center for Precision and Regenerative Medicine, Open Lab Genetic and Cell Technologies

Russian Federation, Kazan, Russia

References

  1. Wang F, Zhang H, Wang C. Mir-590-3p regulates cardiomyocyte P19CL6 proliferation, apoptosis and differentiation in vitro by targeting PTPN1 via JNK/STAT/Nf kB pathway. Int J Exp Pathol. 2020;101:196–202. doi: 10.1111/iep.12377.
  2. Eulalio A, Mano M, Dal Ferro M, Zentilin L, Sinagra G, Zacchigna S, Giacca M. Functional screening identifies miRNAs inducing cardiac regeneration. Nature. 2012;492(7429):376–381. doi: 10.1038/nature11739.
  3. Takahashi K, Yamanaka S. Induction of pluripotent stem cells from mouse embryonic and adult fibroblast cultures by defined factors. Cell. 2006;126(4):663–676. doi: 10.1016/j.cell.2006.07.024.
  4. Djuric U, Ellis J. Epigenetics of induced pluripotency, the seven-headed dragon. Stem Cell Res Ther. 2010;1(1):3. doi: 10.1186/scrt3.
  5. Al-Hasani K, Mathiyalagan P, El-Osta A. Epigenetics, cardiovascular disease, and cellular reprogramming. J Mol Cell Cardiol. 2019;128:129–133. doi: 10.1016/j.yjmcc.2019.01.019.
  6. Gilsbach R, Schwaderer M, Preissl S, Grüning BA, Kranzhöfer D, Schneider P, Nührenberg TG, Mulero-Navarro S, Weichenhan D, Braun C, Dreßen M, Jacobs AR, Lahm H, Doenst T, Backofen R, Krane M, Gelb BD, Hein L. Distinct epigenetic programs regulate cardiac myocyte development and disease in the human heart in vivo. Nat Commun. 2018;9(1):391. doi: 10.1038/s41467-017-02762-z.
  7. Lozano-Velasco E, Franco D, Aranega A, Daimi H. Genetics and epigenetics of atrial fibrillation. Int J Mol Sci. 2020;21(16):5717. doi: 10.3390/ijms21165717.
  8. Livak KJ, Schmittgen TD. Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCR and the 2(-Delta Delta C(T)) method. Methods. 2001;25(4):402–408. doi: 10.1006/meth.2001.1262.
  9. Li Y-D, Hong Y-F, Yusufuaji Y, Tang B, Zhou X, Xu G-J, Li J-X, Sun L, Zhang J-H, Xin Q, Xiong J, Ji Y, Zhang Y. Altered expression of hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels and microRNA-1 and -133 in patients with age-associated atrial fibrillation. Mol Med Rep. 2015;12:3243–3248. doi: 10.3892/mmr.2015.3831.
  10. Della-Fazia MA, Castelli M, Piobbico D, Pieroni S, Servillo G. The Ins and Outs of HOPS/TMUB1 in biology and pathology. Febs J. 2021;288(9):2773–2783. doi: 10.1111/febs.15539.
  11. Fichtlscherer S, De Rosa S, Fox H, Schwietz T, Fischer A, Liebetrau C, Weber M, Hamm CW, Roxe T, Muller-Ardogan M, Bonauer A, Zeiher AM, Dimmeler S. Circulating microRNAs in patients with coronary artery disease. Circ Res. 2010;107(5):677–684. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.109.215566.
  12. Ahlin F, Arfvidsson J, Vargas KG, Stojkovic S, Huber K, Wojta J. MicroRNAs as circulating biomarkers in acute coronary syndromes: A review. Vascul Pharmacol. 2016;81:15–21. doi: 10.1016/j.vph.2016.04.001.
  13. Piccoli MT, Gupta SK, Thum T. Noncoding RNAs as regulators of cardiomyocyte proliferation and death. J Mol Cell Cardiol. 2015;89(Pt A):59–67. doi: 10.1016/j.yjmcc.2015.02.002.
  14. He PP, OuYang XP, Li Y, Lv YC, Wang ZB, Yao F, Xie W, Tan YL, Li L, Zhang M, Lan G, Gong D, Cheng HP, Zhong HJ, Liu D, Huang C, Li ZX, Zheng XL, Yin WD, Tang CK. MicroRNA-590 inhibits lipoprotein lipase expression and prevents atherosclerosis in apoE knockout mice. PLoS One. 2015;10(9):e0138788. doi: 10.1371/journal.pone.0138788.
  15. Shan H, Zhang Y, Lu Y, Zhang Y, Pan Z, Cai B, Wang N, Li X, Feng T, Hong Y, Yang B. Downregulation of miR-133 and miR-590 contributes to nicotine-induced atrial remodelling in canines. Cardiovasc Res. 2009;83(3):465–472. doi: 10.1093/cvr/cvp130.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

© 2023 Eco-Vector





Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».