Состояние функции эндотелия и её роль в становлении сердечно-сосудистой патологии у больных ревматоидным артритом

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

В настоящее время ревматоидный артрит рассматривают как иммуновоспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом и системным поражением внутренних органов, приводящим к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни пациентов. В качестве факторов неблагоприятного исхода при ревматоидном артрите всё чаще упоминают сердечно-сосудистые заболевания. Патологию сердечно-сосудистой системы при ревматоидном артрите обычно связывают с формированием макро- и микрососудистых изменений, а также ревматоидными поражениями сердца. Ведущим фактором поражения сосудистой стенки при ревматоидном артрите считают системное воспаление, сказывающееся на ее вязкостно-эластических свойствах, возрастании ригидности, нарушении функций эндотелия. Эндотелиальную дисфункцию рассматривают как начальный этап морфогенеза различных сосудистых нарушений. Её считают субклиническим маркёром сердечно-сосудистых заболеваний и наиболее ранним предиктором сердечно-сосудистых осложнений. С этой позиции изучение эндотелиальной дисфункции у больных ревматоидным артритом с целью определения кардиоваскулярного риска представляется перспективным направлением. В этом отношении в доступной литературе приведены лишь единичные и отрывочные сведения об отдельных функциях эндотелия у больных ревматоидным артритом и синтезируемых при этом веществах. Отсутствует чёткий анализ о взаимосвязи между ними, зависимости от активности процесса. Не вполне ясна их роль в патологии сосудистой стенки при ревматоидном артрите. В представленном обзоре литературы освещена проблема эндотелиальной дисфункции у больных ревматоидным артритом, а также её роль в становлении сердечно-сосудистых заболеваний у этих больных. Рассмотрены механизмы развития и роль иммунного воспаления в её формировании. Отмечена связь показателей активности хронического воспаления при ревматоидном артрите и различных биологических маркёров с развитием эндотелиальной дисфункции. Проанализировано влияние противоревматической терапии на эндотелиальную дисфункцию у таких пациентов.

Об авторах

Александр Алексеевич Туличев

Приволжский исследовательский медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: mr.tulichev@mail.ru
Россия, г. Нижний Новгород, Россия

Наталья Юрьевна Боровкова

Приволжский исследовательский медицинский университет

Email: mr.tulichev@mail.ru
Россия, г. Нижний Новгород, Россия

Николай Николаевич Боровков

Приволжский исследовательский медицинский университет

Email: mr.tulichev@mail.ru
Россия, г. Нижний Новгород, Россия

Андрей Александрович Спасский

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Email: mr.tulichev@mail.ru
г. Москва, Россия

Ирина Владимировна Полякова

Приволжский исследовательский медицинский университет

Email: mr.tulichev@mail.ru
Россия, г. Нижний Новгород, Россия

Ирина Юрьевна Максимова

Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко

Email: mr.tulichev@mail.ru
Россия, г. Нижний Новгород, Россия

Светлана Юрьевна Зубова

Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко

Email: mr.tulichev@mail.ru
Россия, г. Нижний Новгород, Россия

Список литературы

  1. Насонов Е.Л. Ревматология. Российские клинические рекомендации. М.: ГЭОТАР-Мед. 2019; 464 с.
  2. Mavrogeni S., Dimitroulas T., Bucciarelli-Duccietal C. Rheumatoid arthritis: an autoimmune disease with female preponderance and cardiovascular risk equivalent to diabetes mellitus: role of cardiovascular magnetic resonance. Inflamm. Allergy Drug Targets. 2014; 13 (2): 81–93. doi: 10.2174/1871528113666140131151522.
  3. Krüger K., Nüßlein H. Cardiovascular comorbidi­ties in rheumatoid arthritis. Z. Rheumatol. 2019; 78 (3): ­221–227. doi: 10.1007/s00393-018-0584-5.
  4. Ntelios D., Karamitsos T.D., Boufidou A. et al. Inconsistent high sensitivity troponin T and I measurements in a patient with rheumatoid arthritis. Hellenic. J. Cardiol. 2018; 30: 1–2. pii: S1109-9666(18)30020-4. doi: 10.1016/j.hjc.2018.03.004.
  5. Maradit-Kremers H., Nicola P.J., Crowson C.S. et al. Cardiovascular death in rheumatoid arthritis: a population-based study. Arthritis Rheum. 2005; 52 (3): 722–732. doi: 10.1002/art.20878.
  6. Новикова Д.С., Попкова Т.В., Насонов Е.Л. Современные представления о патогенезе и особенности лечения артериальной гипертензии при ревматоидном артрите. Терап. арх. 2011; (5): 24–33.
  7. Попкова Т.В., Новикова Д.С., Насонов Е.Л. Атеросклероз при ревматических заболеваниях. В кн.: Ревматология. Клинические рекомендации. M.: ­ГЭОТАР-Медиа. 2010; 678–702.
  8. Balanescu S., Calmac L., Constantinescu D. et al. Systemic inflammation and early atheroma formation: are they related? Maedica (Buchar). 2010; 5 (4): 292–301. PMID: 21977173.
  9. Gunter S., Robinson C., Norton G.R. et al. Cardiovascular risk factors and disease characteristics are consistently associated with arterial function in rheumatoid arthritis. J. Rheumatol. 2017; 44 (8): 1125–1133. doi: 10.3899/jrheum.170029.
  10. Bordy R., Totoson P., Prati C. et al. Microvascular endothelial dysfunction in rheumatoid arthritis. Nat. Rev. Rheumatol. 2018; 5 (8): 125–129. doi: 10.1038/s41584-018-0022-8.
  11. Князева Л.И., Мещерина Н.С., Князева Л.А. и др. Провоспалительные медиаторы и эндотелиальная дисфункция при ревматоидном артрите. Успехи соврем. естествознания. 2015; (2): 63–67.
  12. Каде А.Х., Занин С.А., Губарева Е.А. и др. Физиологические функции сосудистого эндотелия. Фундаментал. исслед. 2011; (11-3): 611–617.
  13. Волков А.В., Мач Э.С., Гусева Н.Г. Дисфункция эндотелия при системной склеродермии — клинико-патогенетические корреляции. Терап. арх. 2008; (10): 68–72.
  14. Jamnitski A., Symmons D., Peters M.J. et al. Cardiovascular comorbidities in patients with psoriatic arthritis: a systematic review. Ann. Rheum. Dis. 2013; 72 (2): 211–216. doi: 10.1136/annrheumdis-2011-201194.
  15. Adawi M., Watad A., Bragazzi N.L. et al. Endothelial function in rheumatoid arthritis. QJM. 2018; 111 (4): 243–247. doi: 10.1093/qjmed/hcy010.
  16. Von Hundelshausen P., Weber C. Chronic inflammation and atherosclerosis. Dtsch. Med. Wochenschr. 2013; 138 (37): 1839–1844. doi: 10.1055/s-0033-1349426.
  17. Caraba A., Crişan V., Romoşan I. et al. Vitamin D status, disease activity, and endothelial dysfunction in early rheumatoid arthritis patients. Dis. Markers. 2017; 2017: 5241012. doi: 10.1155/2017/5241012.
  18. Marder W., Khalatbari S., Myles J.D. et al. Interleukin 17 as a novel predictor of vascular function in rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2011; 70 (9): 1550–1555. doi: 10.1136/ard.2010.148031.
  19. Шилкина Н.П., Бутусова С.В., Дряженкова И.В. и др. Система микроциркуляции, маркёры повреждения сосудистой стенки и системность процесса при ревматических заболеваниях. Ангиол. и сосуд. хир. 2014; 20 (1): 27–34. .
  20. Dessein P.H., Solomon A., Woodiwiss A.J. Marked independent relationship between circulating interleukin-6 concentrations and endothelial activation in rheumatoid arthritis. Mediators Inflamm. 2013; 2013: 510243. doi: 10.1155/2013/510243.
  21. Erre G.L., Piga M., Fedele A.L. et al. Prevalence and determinants of peripheral microvascular endothelial dysfunction in rheumatoid arthritis patients: A multicenter cross-sectional study. Mediators Inflamm. 2018; 6: 548–715. doi: 10.1155/2018/6548715.
  22. Adawi M., Watad A., Bragazzi N.L. et al. Endothelial function in rheumatoid arthritis. QJM. 2018; 111 (4): 243–247. doi: 10.1093/qjmed/hcy010.
  23. Грунина Е.А., Гальперин Е.В., Юдович Е.А. Сравнение функции эндотелия у больных ревматоидным артритом и ишемической болезнью сердца. Нижегородский мед. ж. 2005; (4): 111–113.
  24. Foster W., Carruthers D., Lip G.Y. et al. Inflammation and microvascular and macrovascular endothelial dysfunction in rheumatoid arthritis: effect of treatment. J. Rheumatol. 2010; 37 (4): 711–716. doi: 10.3899/jrheum.090699.
  25. Dimitroulas T., Hodson J., Sandoo A. et al. Endothelial injury in rheumatoid arthritis: a crosstalk between dimethylarginines and systemic inflammation. Arthritis Res. Ther. 2017; 19 (1): 32. doi: 10.1186/s13075-017-1232-1.
  26. Garg N., Syngle A., Krishan P. et al. Nitric oxide: Link between inflammation and endothelial dysfunction in rheumatoid arthritis. Int. J. Angiol. 2017; 26 (3): 165–169. doi: 10.1055/s-0036-1597577.
  27. Moroni L., Selmi C., Angelini C. et al. Evaluation of endothelial function by flow-mediated dilation: a comprehensive review in rheumatic disease. Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz.). 2017; 65 (6): 463–475. doi: 10.1007/s00005-017-0465-7.
  28. Kang J.H., Keller J.J., Lin Y.K. et al. A population-based case-control study on the association between rheumatoid arthritis and deep vein thrombosis. J. Vasc. Surg. 2012; 56 (6): 1642–1648. doi: 10.1016/j.jvs.2012.05.087.
  29. Skeoch S., Bruce I.N. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis: is it all about inflammation? Nat. Rev. Rheumatol. 2015; 11 (7): 390–400. doi: 10.1038/nrrheum.2015.
  30. Mahmoudi M., Aslani S., Fadaei R. et al. New insights to the mechanisms underlying atherosclerosis in rheumatoid arthritis. Int. J. Rheum. Dis. 2017; 20 (3): ­287–297. doi: 10.1111/1756-185X.12999.
  31. Khanna N.N., Jamthikar A.D., Gupta D. et al. Rheumatoid arthritis: Atherosclerosis imaging and cardiovascular risk assessment using machine and deep learning-based tissue characterization. Curr. Atheroscler. Rep. 2019; 21 (2): 7. doi: 10.1007/s11883-019-0766-x.
  32. Urman A., Taklalsingh N., Sorrento C. Inflammation beyond the joints: Rheumatoid arthritis and cardiovascular disease. Scifed. J. Cardiol. 2018; 2 (3). pii: 1000019. PMID: 30607397.
  33. Deyab G., Hokstad I., Whist J.E. et al. ­Methotrexate and anti-tumor necrosis factor treatment improves endothelial function in patients with inflammatory arthritis. ­Arthritis Res. Ther. 2017; 19 (1): 232. doi: 10.1186/s13075-017-1439-1.
  34. Rongen G.A., van Ingen I., Kok M. et al. Vasodilator function worsens after cessation of tumour necrosis factor inhibitor therapy in patients with rheumatoid arthritis only if a flare occurs. Clin. Rheumatol. 2018; 37 (4): ­909–916. doi: 10.1007/s10067-017-3961-6.
  35. Ursini F., Leporini C., Bene F. Anti-TNF-­alpha agents and endothelial function in rheumatoid arthritis: a systematic review and meta-analysis. Sci. Rep. 2017; 7 (1): 5346. doi: 10.1038/s41598-017-05759-2.
  36. Kotani K., Miyamoto M., Ando H.et al. The effect of treatments for rheumatoid arthritis on endothelial dysfunction evaluated by flow-mediated vasodilation in patients with rheumatoid arthritis. Curr. Vasc. Pharmacol. 2017; 15 (1): 10–18. doi: 10.2174/1570161114666161013113457.
  37. Spinelli F.R., Metere A., Barbati C. Effect of therapeutic inhibition of TNF on circulating endothelial progenitor cells in patients with rheumatoid arthritis. Mediators Inflamm. 2013; 2013: 537–539. doi: 10.1155/2013/537539.
  38. Verhoeven F., Totoson P., Maguin-Gaté K. et al. Glucocorticoids improve endothelial function in rheumatoid arthritis: a study in rats with adjuvant-induced arthritis. Clin. Exp. Immunol. 2017; 188 (2): 208–218. doi: 10.1111/cei.12938.
  39. Verhoeven F., Totoson P., Marie C. et al. Diclofenac but not celecoxib improves endothelial function in rheumatoid arthritis: A study in adjuvant-induced arthritis. Athe­rosclerosis. 2017; 266: 136–144. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2017.09.033.
  40. Комарова Е.Б., Ребров Б.А., Князева А.К. Ингибитор ангиотензин-превращающего фермента в комплексном лечении ревматоидного артрита. Соврем. ревматол. 2017; 11 (3): 72–76. doi: 10.14412/1996-7012-2017-3-72-76.
  41. Sluyter J.D., Hughes A.D., Lowe A. et al Different associations between beta-blockers and other antihypertensive medication combinations with brachial blood pressure and aortic waveform parameters. Int. J. Cardiol. 2016; 219: 257. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.06.051.
  42. Yao R., Cheng X., Liao Y.H. et al. Molecular mechanisms of felodipine suppressing atherosclerosis in high-cholesteroldietapolipoprotein E-knockout mice. J. Cardiovasc. Pharmacol. 2008; 2: 188–195. doi: 10.1097/FJC.0b013e31815f2bce.
  43. McCarey D.W., McInnes I.B., Madhok R. et al. ­Trial of Atorvastatin in Rheumatoid Arthritis (TARA): double­blind, randomized placebo-controlled trial. Lancet. 2004; 363: 2015–2021. doi: 10.1016/S0140-6736(04)16449-0.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© 2019 Туличев А.А., Боровкова Н.Ю., Боровков Н.Н., Спасский А.А., Полякова И.В., Максимова И.Ю., Зубова С.Ю.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».