Гипертоническая болезнь в сочетании с фибрилляцией предсердий и экстракардиальными заболеваниями
- Авторы: Хидирова Л.Д.1, Яхонтов Д.А.1, Зенин С.А.2
-
Учреждения:
- Новосибирский государственный медицинский университет
- Новосибирский областной клинический кардиологический диспансер
- Выпуск: Том 99, № 6 (2018)
- Страницы: 894-899
- Тип: Теоретическая и клиническая медицина
- URL: https://ogarev-online.ru/kazanmedj/article/view/10502
- DOI: https://doi.org/10.17816/KMJ2018-894
- ID: 10502
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Оценить характер течения и определить особенности биохимических проявлений у больных с фибрилляцией предсердий и гипертонической болезнью в сочетании с экстракардиальными заболеваниями.
Методы. С целью изучения особенностей течения фибрилляции предсердий (ФП) персистирующей формы у больных гипертонической болезнью (ГБ) III стадии в сочетании с экстракардиальными заболеваниями обследовано 374 пациента 45-65 лет. В этом числе хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ; n = 37), диффузный токсический зоб (ДТЗ; n = 33); гипотиреоз (ГТ; n = 69), сахарный диабет (СД; n = 49) и абдоминальное ожирение (АО; n = 64), которые имели легкую и среднюю степени тяжести. Таким образом, сформированы 5 групп: 1 группа - ГБ + ФП + ХОБЛ, 2 группа - ГБ + ФП + ГТ, 3 группа - ГБ + ФП + ДТЗ, 4 группа - ГБ + ФП + СД, 5 группа - ГБ + ФП + АО. Группу контроля составили 56 больных ГБ и ФП без сопутствующих заболеваний, а группы сравнения - 36 больных с ФП без ГБ и 30 пациентов с ГБ без ФП. В работе оценивались клинические, антропометрические и лабораторные показатели, результаты инструментальной диагностики. Уровень галектина-3 был определен в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа. Определение концентрации мозгового натрийуретического белка (NT-proBNP) проводилось с использованием набора реагентов «NT-proBNP - ИФА - Бест». Множественное сравнение групп проводилось критерием Краскела - Уоллиса. Для сравнения бинарных и категориальных показателей применялся точный двусторонний критерий Фишера. Оптимальные модели многофакторных регрессий строились методами прямого и обратного шагов. Проверка статистических гипотез проводилась при критическом уровне значимости р = 0,05, т.е. различие считалось статистически значимым, если p < 0,05. Все статистические расчеты проводились в программе R-Studio.
Результаты. В исследуемых группах при оценке липидного спектра выявлены достоверные различия в отношении ХС ЛПВП (липопротеин высокой плотности), значения которого оказались наибольшими в группе контроля; ОХ (общий холестерин) оказался достоверно ниже в 1-й и во 2-й группах; ЛПНП (липопротеин низкой плотности) и ТГ (триглицериды) - в 3-й группе. Оценка мочевой кислоты в сыворотке крови всех клинических групп показала более высокие цифры относительно группы контроля, но достоверность достигнута только в группе 3. Содержание К+ в крови было достоверно выше во всех группах по сравнению с контрольной группой. Изучение содержание NT-proBNP и галектина-3 как маркеров, отражающих процессы ремоделирования и фиброза миокарда у больных фибрилляцией предсердий в сочетании с артериальной гипертонией, показало, что средний уровень NT-proBNP во всех группах выше, чем в контрольной группе, однако достоверно выше только в группе 5. Уровень галектина-3 в сыворотке крови у больных гипертонической болезнью и фибрилляцией предсердий в сочетании с коморбидной экстракардиальной патологией был достоверно выше в группах относительно группы контроля (кроме группы 3, где количество больных было наименьшим) и достоверно ниже в группе сравнения больных фибрилляцией предсердий без гипертонической болезни.
Вывод. Течение гипертонической болезни и фибрилляции предсердий с сопутствующими экстракардиальными заболеваниями характеризуется изменением биохимического состава крови, которое выражается в изменении липидного спектра, электролитного состава и факторов, влияющих на фиброз. Полученные данные подтверждают возможную роль галектина-3 как биологического маркера фиброза и ремоделирования миокарда у больных ФП с наличием АГ и сопутствующей экстракардиальной коморбидной патологией.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Людмила Даудовна Хидирова
Новосибирский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: h_ludmila73@mail.ru
г. Новосибирск, Россия
Давыд Александрович Яхонтов
Новосибирский государственный медицинский университет
Email: h_ludmila73@mail.ru
г. Новосибирск, Россия
Сергей Анатольевич Зенин
Новосибирский областной клинический кардиологический диспансер
Email: h_ludmila73@mail.ru
г. Новосибирск, Россия
Список литературы
- Драпкина О.М., Костюкевич М.В. Артериальная гипертензия: от фибрилляции предсердий и инсульта до метаболического синдрома. Справочник поликлинического врача. 2010; 8: 37-39.
- Драпкина О.М., Емельянов А.В. Фиброз и фибрилляция предсердий - механизмы и лечение. Артериальная гипертензия. 2013; 19 (6): 487-494.
- Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002; 1: 15-16.
- Ahmad T., Fiuzat M., Neely B., Neely M.L., at al. Biomarkers of myocardial stress and fibrosis as predictors of mode of death in patients with chronic heart failure. JACC: Heart Fail. 2014; 2 (3): 260-268. doi: 10.1016/j.jchf.2013.12.004.
- Ho J.E., Yin X., Levy D., Vasan R.S., at al. Galectin-3 and incident atrial fibrillation in the community. Am. Heart J. 2014; 167 (5): 729-734. DOI: 10.1016/ j.ahj.2014.02.009.
- Gurses K.M., Yalcin M.U., Kocyigit D., at al. Effects of persistent atrial fibrillation on serum galectin-3 levels. Am. J. Cardiol. 2015; 115 (5): 647-651. DOI: 10.1016/ j.amjcard.2014.12.021.
- Ионин В.А., Листопад О.В., Нифонтов С.Е., Васильева Е.Ю., др. Галектин-3 у пациентов с метаболическим синдромом и фибрилляцией предсердий. Артериальная гипертензия. 2014; 20 (5): 462-469. . doi: 10.18705/1607-419X-2014-20-5-462-469.
- Belluzzi F., Sernesi L., Preti P., et al. Prevention of recurrence lone atrial fibrillation by the angiotensin II converting Enzyme inhibitor ramipril innormotensive patients. JACC. 2009; 53: 24-9. doi: 10.1016/j.jacc.2008.08.071.
- Boss Ch.J., Lip G.Y.H. Targeting the renin-angiotensin-aldosterone system inatrial fibrillation: from pathology to clinical trials. J. Hum. Hypertens. 2005; 19: 855-859. doi: 10.1038/sj.jhh.1001933.
- Cheruku K.K., Ghani A., Ahmad F., et al. Efficacy of nonsteroidal anti-inflammatory medications for prevention of atrial fibrillation followingcoronary bypass graft surgery. Prev. Cardiol. J. 2004; 7: 13-8. DOI: 10.1055/ s-0034-1367078.
- Grigoryan S.V., Adamyan K.G., Hazarapetyan L.G., et al. Atrial fibrillation andanti-inflammatory medication with Nimesulde. ESC Congress. 2010; 31.
- Ford E.S., Giles W.H. Serum C-reactive protein and self- reported stroke. Findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arterioscler. Thromb. and Vasс. Biol. 2000; 20: 1052-1056. doi: 10.1161/01.ATV.20.4.1052.
- Sideris A.N., Letsas K. Inflammation and Atrial Fibrillation. Hospital Chronicles. 2006; Suppl.: 128-134.
Дополнительные файлы
