Биохимические факторы гипоксии и их роль в оценке функционального состояния плода

Обложка


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Неизменная частота случаев гипоксии плода во время беременности и родов остается ведущей нерешенной проблемой современного практического акушерства. Путем своевременного отслеживания нарушений функционального состояния плода в ряде случаев удается рано диагностировать патологический процесс. Однако существующие методы не позволяют выявлять компенсаторно-приспособительные возможности плода, не ведут к углубленному пониманию патофизиологических основ данного состояния и внедрению терапии. Целью обзора стали обобщение современных знаний о диагностике функционального состояния плода, анализ возможных способов оценки адаптационно-приспособительных механизмов плода в ответ на воздействие стресс-факторов при беременности и в родах. В статье показано развитие биохимических методов диагностики функционального состояния плода и представлены предполагаемые биохимические маркеры для оценки компенсаторных возможностей плода во время беременности и родов.

Об авторах

Ольга Викторовна Рождественская

Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Email: olgamish@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0003-2280-9196
Россия, Санкт-Петербург

Анна Александровна Кокая

Родильный дом № 16; Государственный научно-исследовательский институт прикладных проблем

Email: kann9998@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-7324-5947

канд. мед. наук

Россия, Санкт-Петербург

Виталий Федорович Беженарь

Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Автор, ответственный за переписку.
Email: vitaliy@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7807-4929
SPIN-код: 8626-7555
Scopus Author ID: 57191963583
ResearcherId: R-7055-2017

д-р мед. наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В. и др. Причины острой интранатальной и постнатальной гипоксии у новорожденных // Общая реаниматология. 2012. T. VIII. № 6. C. 17–22.
  2. Гунин А.Г., Милованов М.М., Денисова Т.Г. Методы оценки состояния плода в родах // Здравоохранение Чувашии. 2014. Т. 3. № 3. C. 39–48.
  3. Кузнецов П.А., Козлов П.В. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного // Лечебное дело. 2017. № 4. С. 9–15.
  4. Malin G.L., Morris R.K., Khan K.S. Strength of association between umbilical cord pH and perinatal and long term outcomes: Systematic review and meta-analysis // BMJ. 2010. Vol. 340 (7756). P. 1121. doi: 10.1136/bmj.c1471
  5. Goodwin T.M., Belai I., Hernandez P. et al. Asphyxial complications in the term newborn with severe umbilical acidemia // Am. J. Obstet. Gynecol. 1992. Vol. 167. No. 6. P. 1506−1512. doi: 10.1016/0002-9378(92)91728-s
  6. Rubak S.L. Lactate measurement in umbilical cord blood in neonates // Ugeskr Laeger. 2010. Vol. 172. No. 1. P. 364–368.
  7. East C.E., Leader L.R., Sheehan P. et al. Intrapartum fetal scalp lactate sampling for fetal assessment in the presence of a non-reassuring fetal heart rate trace // Cochrane Database Syst. Rev. 2015. No. 5. P. CD006174. doi: 10.1002/14651858.CD006174.pub3
  8. Wiberg-Itzel E. Determination of pH or lactate in fetal scalp blood in management of intrapartum fetal distress: randomised controlled multicenter trial // Br. Med. J. 2008. Vol. 336. P. 1284–1287. doi: 10.1136/bmj.39553.406991.25
  9. Nordström L., Achanna S., Naka K., Arulkumaran S. Fetal and maternal lactate increase during active second stage of labour // BJOG. 2001. Vol. 108. No. 3. P. 263–268. doi: 10.1136/10.1111/j.1471-0528.2001.00034.x
  10. Wiberg N., Källén K. Fetal scalp blood lactate during second stage of labor: determination of reference values and impact of obstetrical interventions // J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2017. Vol. 30. No. 5. P. 612−617. doi: 10.1080/14767058.2016.1181167
  11. Orsonneau J.-L., Fraissinet F., Sébille-Rivain V. et al. Suitability of POC lactate methods for fetal and perinatal lactate testing: considerations for accuracy, specificity and decision making criteria // Clin. Chem. Lab. Med. 2013. Vol. 51. No. 2. P. 397–404. doi: 10.1515/cclm-2012-0201
  12. Wiberg N., Klausen T.W., Tyrberg T. et al. Infant outcome at four years of age after intrapartum sampling of scalp blood lactate for fetal assessment. A cohort study // PLoS One. 2018. Vol. 13. No. 3. P. e0193887. doi: 10.1371/journal.pone.0193887
  13. Ремнева О.В., Фадеева Н.И., Фильчакова О.Н. и др. Интранатальная гипоксия плода: возможности диагностики, резервы снижения частоты церебральных расстройств у доношенных новорожденных // Российский вестник педиатрии. 2015. Т. 5. № 5. С. 61–66.
  14. Погорелова Т.М., Гунько В.О., Друккер Н.А., Линде В.А. Белки-маркеры плацентарной недостаточности // Биомедицинская химия. 2010. Т. 56. № 5. С. 616–620.
  15. Loukovaara M., Teramo K., Alfthan H. et al. Amniotic fluid S100B protein and erythropoietin in pregnancies at risk for fetal hypoxia // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2009. Vol. 142. No. 2. P. 115−118. doi: 10.1016/j.ejogrb.2008.10.008
  16. Summanen M., Seikku L., Rahkonen P. et al. Comparison of umbilical serum copeptin relative to erythropoietin and S100B as asphyxia biomarkers at birth // Neonatology. 2017. Vol. 112. No. 1. P. 60−66. doi: 10.1159/000456063
  17. Irmak K., Tüten N., Karaoglu G. et al. Evaluation of cord blood creatine kinase (CK), cardiac troponin T (cTnT), N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP), and s100B levels in nonreassuring foetal heart rate // J. Matern. Fetal Neonatal. Med. 2021. Vol. 34. No. 8. P. 1249−1254. doi: 10.1080/14767058.2019.1632285
  18. Trevisanuto D., Picco G., Golin R. et al. Cardiac troponin I in asphyxiated neonates // Biol. Neonate. 2006. Vol. 89. No. 3. P. 190–193. doi: 10.1159/000089795
  19. Stefanović V., Loukovaara M. Amniotic fluid cardiac troponin T in pathological pregnancies with evidence of chronic fetal hypoxia // Croat. Med. J. 2005. Vol. 46. No. 5. P. 801–807.
  20. Joseph S., Kumar S., Ahamed M.Z., Lakshmi S. Cardiac troponin-T as a marker of myocardial dysfunction in term neonates with perinatal asphyxia // Indian J. Pediatr. 2018. Vol. 85. No. 10. P. 877–884. doi: 10.1007/s12098-018-2667-3
  21. Asrani P., Aly A.M., Jiwani A.K. et al. High-sensitivity troponin T in preterm infants with a hemodynamically significant patent ductus arteriosus // J. Perinatol. 2018. Vol. 38. No. 11. P. 1483−1489. doi: 10.1038/s41372-018-0192-x
  22. Whitehead C., Teh W.T., Walker S.P. et al. Quantifying circulating hypoxia-induced RNA transcripts in maternal blood to determine in utero fetal hypoxic status // BMC Med. 2013. Vol. 11. No. 1. P. 1–12. doi: 10.1186/1741-7015-11-25
  23. Turrini I., Sorbi F., Ghizzoni V. et al. Severe fetal distress and placental damage might be associated with high troponin i (cTnI) levels in mothers // Am. J. Case Rep. 2018. Vol. 19. P. 194–198. doi: 10.12659/AJCR.906617
  24. Fleming S.M., O’Gorman T., Finn J. et al. Cardiac troponin I in pre-eclampsia and gestational hypertension // BJOG. 2000. Vol. 107. No. 11. P. 1417–1420. doi: 10.1111/j.1471-0528.2000.tb11658.x
  25. Joyal D., Leya F., Koh M. et al. Troponin I levels in patients with preeclampsia // Am. J. Med. 2007. Vol. 120. No. 9. P. 819. doi: 10.1016/j.amjmed.2006.05.068
  26. Whitehead C.L., Teh W.T., Walker S.P. et al. Circulating MicroRNAs in maternal blood as potential biomarkers for fetal hypoxia in-utero // PLoS One. 2013. Vol. 8. No. 11. P. e78487. doi: 10.1371/journal.pone.0078487
  27. Human reproductive and prenatal genetics. Ed. by P.C.K. Leung, J. Qiao. London: Academic Press; 2019.
  28. Looney A.M., Walsh B.H., Moloney G. et al. Downregulation of umbilical cord blood levels of mir-374a in neonatal hypoxic ischemic encephalopathy // J. Pediatr. 2015. Vol. 167. No. 2. P. 269–273. doi: 10.1016/j.jpeds.2015.04.060
  29. Shi J.-P., Li Y.-W., Sang G.-M. et al. Expression and significance of serum miRNA-21 expression in neonates with HIE // Pr. Prev. Med. 2018. Vol. 25. P. 655–658. doi: 10.3969/j.issn.1006-3110.2018.06.005
  30. Ponnusamy V., Yip P.K. The role of microRNAs in newborn brain development and hypoxic ischaemic encephalopathy // Neuropharmacology. 2019. Vol. 149. P. 55–65. doi: 10.1016/j.neuropharm.2018.11.041
  31. Tissot van Patot M.C., Murray A.J., Beckey V. et al. Human placental metabolic adaptation to chronic hypoxia, high altitude: hypoxic preconditioning // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2010. Vol. 298. No. 1. P. R166−172. doi: 10.1152/ajpregu.00383.2009
  32. Nuñez A., Benavente I., Blanco D. et al. Oxidative stress in perinatal asphyxia and hypoxic-ischaemic encephalopathy // An. Pediatr. (Barc). 2018. Vol. 88. No. 4. P. 228.e1−228.e9. doi: 10.1016/j.anpedi.2017.05.005
  33. Митрошина Е.В., Абогессименгане Б.Ж., Уразов М.Д. и др. Адаптационная роль глиального нейротрофического фактора при ишемии головного мозга // Современные технологии в медицине. 2017. Т. 9. № 1. С. 68–76.
  34. Turovsky E.A., Zinchenko V.P., Gaidin S.G., Turovskaya M.V. Calcium-binding proteins protect gabaergic neurons of the hippocampus from hypoxia and ischemia in vitro // Biol. Membr. 2017. Vol. 34. No. 5. P. 68–80. doi: 10.1134/S1990747818010105
  35. Coimbra-Costa D., Alva N., Duran M. et al. Oxidative stress and apoptosis after acute respiratory hypoxia and reoxygenation in rat brain // Redox. Biol. 2017. Vol. 12. P. 216–225. doi: 10.1016/j.redox.2017.02.014
  36. Grow J., Barks J.D. Pathogenesis of hypoxic-ischemic cerebral injury in the term infant: current concepts // Clin. Perinatol. 2002. Vol. 29. No. 4. P. 585–602. doi: 10.1016/s0095-5108(02)00059-3
  37. Острова И.В., Аврущенко М.Ш. Экспрессия мозгового нейротрофического фактора (BDNF) повышает устойчивость нейронов к гибели в постреанимационном периоде // Общая реаниматология. 2015. Т. 11. № 3. С. 45−53. doi: 10.15360/1813-9779-2015-3-45-53
  38. Ikeda T., Xia X.Y., Xia Y.X. et al. Glial cell line-derived neurotrophic factor protects against ischemia/hypoxia-induced brain injury in neonatal rat // Acta Neuropathol. 2000. Vol. 100. No. 2. P. 161–167. doi: 10.1007/s004019900162
  39. Морозова А.Ю., Арутюнян А.В., Милютина Ю.П. и др. Динамика изменения содержания нейротрофических факторов в структурах головного мозга крыс в раннем онтогенезе после пренатальной гипоксии // Нейрохимия. 2018. Т. 35. № 3. С. 256–263. doi: 10.1134/S1027813318030081
  40. Морозова А.Ю., Арутюнян, А.В., Милютина, Ю.П. и др. Влияние пренатальной гипоксии на содержание нейронспецифической енолазы в структурах головного мозга и сыворотке крови крыс в раннем онтогенезе // Нейрохимия. 2020. Т. 37. № 3. С. 233–239. doi: 10.31857/S1027813320030085
  41. Щелчкова Н.А., Кокая А.А., Беженарь В.Ф. и др. Роль мозгового и глиального нейротрофических факторов при хронической внутриутробной кислородной депривации плода // Современные технологии в медицине. 2020. Т. 12. № 1. С. 25–33. doi: 10.17691/stm2020.12.1.03
  42. Cheng H., Fu Y.-S., Guo J.-W. Ability of GDNF to diminish free radical production leads to protection against kainate-induced excitotoxicity in hippocampus // Hippocampus. 2004. Vol. 14. No. 1. P. 77–86. doi: 10.1002/hipo.10145
  43. Shang J., Deguchi K., Yamashita T. et al. Antiapoptotic and antiautophagic effects of glial cell line-derived neurotrophic factor and hepatocyte growth factor after transient middle cerebral artery occlusion in rats // J. Neurosci. Res. 2010. Vol. 88. No. 10. P. 2197–206. doi: 10.1002/jnr.22373
  44. Szydlowska K., Tymianski M. Calcium, ischemia and excitotoxicity // Cell Calcium. 2010. Vol. 47. No. 2. P. 122–129. doi: 10.1016/j.ceca.2010.01.003
  45. Ahn S.Y., Chang Y.S., Sung D.K. et al. Pivotal role of brain-derived neurotrophic factor secreted by mesenchymal stem cells in severe intraventricular hemorrhage in newborn rats // Cell. Transplant. 2017. Vol. 26. No. 1. P. 145–56. doi: 10.3727/096368916X692861
  46. Feng N., Hao G., Yang F. et al. Transplantation of mesenchymal stem cells promotes the functional recovery of the central nervous system following cerebral ischemia by inhibiting myelin-associated inhibitor expression and neural apoptosis // Exp. Ther. Med. 2016. Vol. 11. No. 5. P. 1595–1600. doi: 10.3892/etm.2016.3089
  47. Mitkari B., Nitzsche F., Kerkelä E. et al. Human bone marrow mesenchymal stem/stromal cells produce efficient localization in the brain and enhanced angiogenesis after intra-arterial delivery in rats with cerebral ischemia, but this is not translated to behavioral recovery // Behav. Brain Res. 2014. Vol. 259. P. 50–59. doi: 10.1016/j.bbr.2013.10.030
  48. Zhang R., Liu Y., Yan K. et al. Anti-inflammatory and immunomodulatory mechanisms of mesenchymal stem cell transplantation in experimental traumatic brain injury // J. Neuroinflammation. 2013. Vol. 10. P. 106. doi: 10.1186/1742-2094-10-106
  49. Lee N.M., Chae S.A., Lee H.J. Effects of neural stem cell media on hypoxic injury in rat hippocampal slice cultures // Brain Res. 2017. Vol. 1677. P. 20–25. doi: 10.1016/j.brainres.2017.09.018
  50. Liu X., Wang X., Li A., Jiao X. Effect of mesenchymal stem cell transplantation on brain-derived neurotrophic factor expression in rats with Tourette syndrome // Exp. Ther. Med. 2016. Vol. 11. No. 4. P. 1211–1216. doi: 10.3892/etm.2016.3059
  51. Zheng Z., Zhang L., Qu Y. et al. Mesenchymal stem cells protect against hypoxia-ischemia brain damage by enhancing autophagy through brain derived neurotrophic factor/mammalin target of rapamycin signaling pathway // Stem. Cells. 2018. Vol. 36. No. 7. P. 1109–1121. doi: 10.1002/stem.2808
  52. Sheng S., Huang J., Ren Y. et al. Neuroprotection against hypoxic/ischemic injury: δ-opioid receptors and BDNF-TrkB pathway // Cell. Physiol. Biochem. 2018. Vol. 47. No. 1. P. 302–315.
  53. Ведунова М.В., Сахарнова Т.А., Митрошина Е.В. и др. Антигипоксические и нейропротективные свойства нейротрофических факторов BDNF и GDNF при гипоксии in vitro и in vivo // Современные технологии в медицине. 2014. Т. 6. № 4. С. 48−47.
  54. Duarte E.P., Curcio M., Canzoniero L.M., Duarte C.B. Neuroprotection by GDNF in the ischemic brain // Growth Factors. 2012. Vol. 30. No. 4. P. 242–257. doi: 10.3109/08977194.2012.691478
  55. Шишкина Т.В. Антигипоксическое и нейропротекторное действие глиального нейротрофического фактора при моделировании факторов ишемии: автореф. … дис. канд. биол. наук. Санкт-Петербург, 2017 [дата обращения: 22.08.2021]. Доступ по ссылке: http://www.dslib.net/fiziologia/antigipoksicheskoe-i-nejroprotektornoe-dejstvie-glialnogo-nejrotroficheskogo.html
  56. Shishkina T.V., Mishchenko T.A., Mitroshina E.V. et al. Glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) counteracts hypoxic damage to hippocampal neural network function in vitro // Brain Res. 2018. Vol. 1678. P. 310–321. doi: 10.1016/j.brainres.2017.10.023
  57. Щелчкова Н.А., Кокая А.А., Ведунова М.В. Роль нейротрофических факторов при гипоксии новорожденных // VI Балтийский конгресс по детской неврологии: сборник тезисов / под ред. В.И. Гузева. Санкт-Петербург, 2016. С. 409–410.
  58. Голосная Г.С., Котий С.А. Васкулоэндотелиальный фактор роста (VEGF) и нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) у новорожденных с перинатальными гипоксическими поражениями ЦНС // Вопросы современной педиатрии. 2006. Т. 5. № 1. С. 149.
  59. Морозова А.Ю., Милютина Ю.П., Ковальчук-Ковалевская О.В. и др. Содержание нейронспецифической енолазы и мозгового нейротрофического фактора в пуповинной крови доношенных новорожденных с задержкой внутриутробного развития // Журнал акушерства и женских болезней. 2019. Т. 68. № 1. C. 29−36. doi: 10.17816/JOWD68129-36
  60. Vedunova M.V., Mishchenko T.A., Mitroshina E.V., Mukhina I.V. TrkB-mediated neuroprotective and antihypoxic properties of brain-derived neurotrophic factor // Oxid. Med. Cell Longev. 2015. Vol. 2015. P. 453901. doi: 10.1155/2015/453901

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Рождественская О.В., Кокая А.А., Беженарь В.Ф., 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».