Возможности экспериментального подхода в создании модели задержки роста плода на лабораторных животных

Обложка


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Литературный обзор составлен с целью оценить, какие модельные животные и экспериментальные модели задержки внутриутробного роста плода наиболее адекватно отражают патологические процессы в клинических условиях.

Задержка внутриутробного роста плода, ассоциированная с плацентарной недостаточностью, является актуальной научно-практической проблемой современного акушерства и перинатологии. По данным Всемирной организации здравоохранения, данное осложнение встречается у 10 % беременных женщин. Этиология и механизмы роста этой патологии находятся в фокусе научных исследований уже не одно десятилетие. Тем не менее способы ее прогнозирования и профилактики малоэффективны, консенсус в диагностических подходах только формируется, а методов коррекции практически нет. Значительный вклад в понимание патофизиологических основ роста плацентарной недостаточности и задержки роста плода внесли результаты экспериментальных исследований. С этой целью используют различных лабораторных животных, наиболее часто — крыс (Rattus norvegicus), шиншилл (Chinchilla lanigera), мышей (Mus musculus), кроликов (Oryctolagus cuniculus) и морских свинок (Cavia porcellus). У каждого из приведенных выше видов экспериментальных животных есть свои преимущества для изучения задержки роста плода. Используют три основных способа моделирования задержки роста плода на животных: хирургический метод (лигирование сосудов), метод помещения в камеру с пониженной концентрацией кислорода, а также метод понижения калорийности и количества потребляемой пищи.

Различные модели задержки роста плода были предметом изучения длительное время. Однако данные о них сильно различаются в литературных источниках. Задача обзора — определить наиболее эффективные модели и виды животных для изучения задержки роста плода, а также способы моделирования этого осложнения беременности.

Об авторах

Олеся Николаевна Беспалова

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Email: shiggerra@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6542-5953
SPIN-код: 4732-8089

д-р мед. наук

Россия, 199034, Санкт-Петербург, Менделеевская линия, д. 3

Александра Александровна Блаженко

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Автор, ответственный за переписку.
Email: alexandrablazhenko@gmail.com

канд. мед. наук

Россия, 199034, Санкт-Петербург, Менделеевская линия, д. 3

Ольга Владимировна Пачулия

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Email: for.olga.kosyakova@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-4116-0222
SPIN-код: 1204-3160

канд. мед. наук

Россия, 199034, Санкт-Петербург, Менделеевская линия, д. 3

Игорь Юрьевич Коган

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Email: ikogan@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7351-6900
SPIN-код: 6572-6450

д-р мед. наук, профессор, чл.-корр. РАН

Россия, 199034, Санкт-Петербург, Менделеевская линия, д. 3

Список литературы

  1. Chauhan S.P., Gupta L.M., Hendrix N.W., et al; American College of Obstetricians and Gynecologists. Intrauterine growth restriction: comparison of American College of Obstetricians and Gynecologists practice bulletin with other national guidelines // Am J Obstet Gynecol. 2009. Vol. 200, N 4. P. 409.e1–409.e4096. doi: 10.1016/j.ajog.2008.11.025
  2. Mureșan D., Rotar I.C., Stamatian F. The usefulness of fetal Doppler evaluation in early versus late onset intrauterine growth restriction. Review of the literature // Med Ultrason. 2016. Vol. 18, N 1. P. 103–109. doi: 10.11152/mu.2013.2066.181.dop
  3. Figueras F., Gratacós E. Update on the diagnosis and classification of fetal growth restriction and proposal of a stage-based management protocol // Fetal Diagn Ther. 2014. Vol. 36, N 2. P. 86–98. doi: 10.1159/000357592
  4. Charnock-Jones D.S., Kaufmann P., Mayhew T.M. Aspects of human fetoplacental vasculogenesis and angiogenesis. I. Molecular regulation // Placenta. 2004. Vol. 25, N 2–3. P. 103–113. doi: 10.1016/j.placenta.2003.10.004
  5. Burkhardt T., Schäffer L., Schneider C. et al. Reference values for the weight of freshly delivered term placentas and for placental weight-birth weight ratios // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2006. Vol. 128, N 1–2. P. 248–252. doi: 10.1016/j.ejogrb.2005.10.032
  6. Salafia C.M., Charles A.K., Maas E.M. Placenta and fetal growth restriction // Clin Obstet Gynecol. 2006. Vol. 49, N 2. P. 236–256. doi: 10.1097/00003081-200606000-00007
  7. Constância M., Angiolini E., Sandovici I., et al. Adaptation of nutrient supply to fetal demand in the mouse involves interaction between the Igf2 gene and placental transporter systems // Proc Natl Acad Sci USA. 2005. Vol. 102, N 52. P. 19219–19224. doi: 10.1073/pnas.0504468103
  8. Lager S., Powell T.L. Regulation of nutrient transport across the placenta // J Pregnancy. 2012. Vol. 2012. doi: 10.1155/2012/179827
  9. Morrison J.L. Sheep models of intrauterine growth restriction: fetal adaptations and consequences // Clin Exp Pharmacol Physiol. 2008. Vol. 35, N 7. P. 730–743. doi: 10.1111/j.1440-1681.2008.04975.x
  10. Morrison J.L., Duffield J.A., Muhlhausler B.S., et al. Fetal growth restriction, catch-up growth and the early origins of insulin resistance and visceral obesity // Pediatr Nephrol. 2010. Vol. 25, N 4. P. 669–677. doi: 10.1007/s00467-009-1407-3
  11. Константинова Н.Н., Павлова Н.Г. Развитие представлений об универсальных гемодинамических реакциях в функциональной системе мать-плацента-плод // Журнал акушерства и женских болезней. 2004. Т. 53, № 1. C. 27–30. EDN: HUAQHJ doi: 10.17816/JOWD86972
  12. Jones H.N., Powell T.L., Jansson T. Regulation of placental nutrient transport – a review // Placenta. 2007. Vol. 28, N 8–9. P. 763–774. doi: 10.1016/j.placenta.2007.05.002
  13. Marconi A.M., Paolini C.L. Nutrient transport across the intrauterine growth-restricted placenta // Semin Perinatol. 2008. Vol. 32, N 3. P. 178–181. doi: 10.1053/j.semperi.2008.02.007
  14. Gude N.M., Roberts C.T., Kalionis B., et al. Growth and function of the normal human placenta // Thromb Res. 2004. Vol. 114, N 5–6. P. 397–407. doi: 10.1016/j.thromres.2004.06.038
  15. Signorelli P., Avagliano L., Virgili E., et al. Autophagy in term normal human placentas // Placenta. 2011. Vol. 32, N 6. P. 482–485. doi: 10.1016/j.placenta.2011.03.005
  16. Magnusson A.L., Powell T., Wennergren M., et al. Glucose metabolism in the human preterm and term placenta of IUGR fetuses // Placenta. 2004. Vol. 25, N 4. P. 337–346. doi: 10.1016/j.placenta.2003.08.021
  17. Regnault T.R., Friedman J.E., Wilkening R.B., et al. Fetoplacental transport and utilization of amino acids in IUGR – a review // Placenta. 2005. Vol. 26, Suppl. A. P. S52–S62. doi: 10.1016/j.placenta.2005.01.003
  18. Novakovic B., Gordon L., Robinson W.P., et al. Glucose as a fetal nutrient: dynamic regulation of several glucose transporter genes by DNA methylation in the human placenta across gestation // J Nutr Biochem. 2013. Vol. 24, N 1. P. 282–288. doi: 10.1016/j.jnutbio.2012.06.006
  19. Brown K., Heller D.S., Zamudio S., et al. Glucose transporter 3 (GLUT3) protein expression in human placenta across gestation // Placenta. 2011. Vol. 32, N 12. P. 1041–1049. doi: 10.1016/j.placenta.2011.09.014
  20. Dandrea J., Wilson V., Gopalakrishnan G., et al. Maternal nutritional manipulation of placental growth and glucose transporter 1 (GLUT-1) abundance in sheep // Reproduction. 2001. Vol. 122, N 5. P. 793–800.
  21. Larqué E., Ruiz-Palacios M., Koletzko B. Placental regulation of fetal nutrient supply // Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2013. Vol. 16, N 3. P. 292–297. doi: 10.1097/MCO.0b013e32835e3674
  22. Barry J.S., Anthony R.V. The pregnant sheep as a model for human pregnancy // Theriogenology. 2008. Vol. 69, N 1. P. 55–67. doi: 10.1016/j.theriogenology.2007.09.021
  23. Fowden A.L., Ward J.W., Wooding F.P., et al. Programming placental nutrient transport capacity // J Physiol. 2006. Vol. 572, Pt. 1. P. 5–15. doi: 10.1113/jphysiol.2005.104141
  24. Jansson T. Amino acid transporters in the human placenta // Pediatr Res. 2001. Vol. 49, N 2. P. 141–147. doi: 10.1203/00006450-200102000-00003
  25. McMillen I.C., Adams M.B., Ross J.T., et al. Fetal growth restriction: adaptations and consequences // Reproduction. 2001. Vol. 122, N 2. P. 195–204. doi: 10.1530/rep.0.1220195
  26. Гармашева Н.Л. Некоторые гемодинамические процессы в функциональной системе мать-плацента-плод, их регуляция в интересах плода // Акушерство и гинекология. 1972. № 12. С. 33–38.
  27. Mourier E., Tarrade A., Duan J., et al. Non-invasive evaluation of placental blood flow: lessons from animal models // Reproduction. 2017. Vol. 153, N 3. P. R85–R96. doi: 10.1530/REP-16-0428
  28. James J.L., Carter A.M., Chamley L.W. Human placentation from nidation to 5 weeks of gestation. Part I: What do we know about formative placental development following implantation? // Placenta. 2012. Vol. 33, N 5. P. 327–334. doi: 10.1016/j.placenta.2012.01.020
  29. Ahmed A., Perkins J. Angiogenesis and intrauterine growth restriction // Baillieres Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2000. Vol. 14, N 6. P. 981–998. doi: 10.1053/beog.2000.0139
  30. Plasencia W., Akolekar R., Dagklis T., et al. Placental volume at 11–13 weeks’ gestation in the prediction of birth weight percentile // Fetal Diagn Ther. 2011. Vol. 30, N 1. P. 23–28. doi: 10.1159/000324318
  31. Jawerbaum A., White V. Animal models in diabetes and pregnancy // Endocr Rev. 2010. Vol. 31, N 5. P. 680–701. doi: 10.1210/er.2009-0038
  32. Andersen M.D., Alstrup A.K.O., Duvald C.S., et al. Animal models of fetal medicine and obstetrics. In: Bartholomew I., editor. Experimental animal models of human diseases – an effective therapeutic strategy. InTech, 2018. doi: 10.5772/intechopen.74038
  33. Grigsby P.L. Animal models to study placental development and function throughout normal and dysfunctional human pregnancy // Semin Reprod Med. 2016. Vol. 34, N 1. P. 11–16. doi: 10.1055/s-0035-1570031
  34. Shimoyama M., Smith J.R., De Pons J., et al. The Chinchilla Research Resource Database: resource for an otolaryngology disease model // Database [Oxford]. 2016. Vol. 2016. doi: 10.1093/database/baw073
  35. Altemus M., Redwine L.S., Leong Y.M., et al. Responses to laboratory psychosocial stress in postpartum women // Psychosom Med. 2001. Vol. 63, N 5. P. 814–821. doi: 10.1097/00006842-200109000-00015
  36. Jones A.K., Wang D., Goldstrohm D.A., et al. Tissue-specific responses that constrain glucose oxidation and increase lactate production with the severity of hypoxemia in fetal sheep // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2022. Vol. 322, N 2. P. E181–E196. doi: 10.1152/ajpendo.00382.2021
  37. Janot M., Cortes-Dubly M.L., Rodriguez S., et al. Bilateral uterine vessel ligation as a model of intrauterine growth restriction in mice // Reprod Biol Endocrinol. 2014. Vol. 12. P. 62. doi: 10.1186/1477-7827-12-62
  38. Parraguez V.H., Mamani S., Cofré E., et al. Disturbances in maternal steroidogenesis and appearance of intrauterine growth retardation at high-altitude environments are established from early pregnancy. effects of treatment with antioxidant vitamins // PLoS One. 2015. Vol. 10. doi: 10.1371/journal.pone.0140902
  39. Rueda-Clausen C.F., Stanley J.L., Thambiraj D.F., et al. Effect of prenatal hypoxia in transgenic mouse models of preeclampsia and fetal growth restriction // Reprod Sci. 2014. Vol. 21, N 4. P. 492–502. doi: 10.1177/1933719113503401
  40. Vuguin P.M. Animal models for small for gestational age and fetal programming of adult disease // Horm Res. 2007. Vol. 68, N 3. P. 113–123. doi: 10.1159/000100545
  41. Herrera E.A., Alegría R., Farias M., et al. Assessment of in vivo fetal growth and placental vascular function in a novel intrauterine growth restriction model of progressive uterine artery occlusion in guinea pigs // J Physiol. 2016. Vol. 594, N 6. P. 1553–1561. doi: 10.1113/JP271467
  42. Davis M.A., Camacho L.E., Pendleton A.L., et al. Augmented glucose production is not contingent on high catecholamines in fetal sheep with IUGR // J Endocrinol. 2021. Vol. 249, N 3. P. 195–207. doi: 10.1530/JOE-21-0071
  43. Camacho L.E., Davis M.A., Kelly A.C., et al. Prenatal oxygen and glucose therapy normalizes insulin secretion and action in growth-restricted fetal sheep // Endocrinology. 2022. Vol. 163, N 6. doi: 10.1210/endocr/bqac053

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рис. 1. Гестация модельных животных: а — длительность (дней); b — количество плодов

Скачать (115KB)
3. Рис. 2. Строение плаценты животных

Скачать (430KB)

© Эко-Вектор, 2024

Ссылка на описание лицензии: https://eco-vector.com/for_authors.php#07

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».