Микронутриентный статус беременных с врожденными пороками развития плода

Обложка


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Обоснование. Врожденные пороки центральной нервной системы приводят к чрезвычайно тяжелым последствиям, что обуславливает важность изучения их развития и диагностики в процессе эмбриогенеза. Особенно актуальны исследования в области профилактики формирования врожденных пороков развития плода.

Цель исследования — оценить микронутриентный статус (уровни витамина D, фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах, витамина В12) и содержание гомоцистеина у женщин с индуцированным прерыванием беременности во II триместре по показаниям со стороны плода (при выявлении врожденных пороков развития плода).

Материалы и методы. Проведено проспективное когортное исследование у 53 женщин с индуцированным прерыванием беременности по медицинским показаниям со стороны плода во II триместре гестации. Все беременные с врожденными пороками развития плода разделены на две группы: в 1-ю группу вошли 28 женщин без установленной хромосомной аномалии у плода [без дефектов нервной трубки (n = 16) и с их наличием (n = 12)], во 2-ю группу — 25 беременных с установленными хромосомными аномалиями у плода.

Результаты. У беременных женщин с врожденными пороками развития и дефектом нервной трубки плода содержание витамина В12 в сыворотке крови коррелирует с уровнем фолиевой кислоты в эритроцитах, а также значимо ниже, чем у женщин с врожденными пороками развития плода, но без дефектов нервной трубки плода (p < 0,05). По остальным показателям значимые отличия не обнаружены. У беременных женщин с врожденными пороками развития плода уровень гомоцистеина не отличается от такового у женщин с нормальным развитием плода на данном сроке беременности. При этом уровни фолиевой кислоты и витамина В12 у женщин с врожденными пороками развития плода значимо ниже, чем у беременных без данной патологии (p < 0,001).

Заключение. Обнаруженные у пациенток с врожденными пороками развития плода, в частности, с дефектом нервной трубки, особенности микронутриентного статуса, а также взаимосвязи между отдельными его показателями свидетельствуют о сложной этиологии развития данных патологий. Полученные результаты указывают на целесообразность оценки микронутриентного статуса и содержания гомоцистеина у матери не только в период беременности, но и на этапе прегравидарной подготовки, а также на необходимость дополнительных исследований, связанных с адекватным контролем приема витаминов и оценкой полиморфизма генов метионинового цикла.

Об авторах

Юлия Павловна Милютина

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Email: milyutina1010@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1951-8312
SPIN-код: 6449-5635

канд. биол. наук

Россия, Санкт-Петербург

Маргарита Олеговна Шенгелия

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Email: bakleicheva@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-0103-8583

MD

Россия, Санкт-Петербург

Олеся Николаевна Беспалова

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии имени Д.О. Отта

Email: shiggerra@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6542-5953
SPIN-код: 4732-8089

д-р мед. наук

Россия, Санкт-Петербург

Ольга Владимировна Пачулия

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Email: for.olga.kosyakova@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-4116-0222
SPIN-код: 1204-3160

канд. мед. наук

Россия, Санкт-Петербург

Александра Александровна Блаженко

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии имени Д.О. Отта

Email: alexandrablazhenko@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-8079-0991
SPIN-код: 8762-3604

канд. мед. наук

Россия, Санкт-Петербург

Кирилл Андреевич Денисов

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Email: denisov4work@gmail.com
Россия, Санкт-Петербург

Анастасия Павловна Сазонова

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Email: nastenka.sazonova.97@mail.ru
Россия, Санкт-Петербург

Андрей Валентинович Кореневский

Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Д.О. Отта

Автор, ответственный за переписку.
Email: a.korenevsky@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-0365-8532
SPIN-код: 7942-6016

д-р биол. наук

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Finnell R.H., Caiaffa C.D., Kim S.E., et al. Gene environment interactions in the etiology of neural tube defects // Front. Genet. 2021. Vol. 12. doi: 10.3389/fgene.2021.659612
  2. Martino F., Magenta A., Pannarale G., et al. Epigenetics and cardiovascular risk in childhood // J. Cardiovasc. Med. 2016. Vol. 17. No. 8. P. 539–546. doi: 10.2459/JCM.0000000000000334
  3. Morris J.K., Springett A.L. Greenlees R., et al. Trends in congenital anomalies in Europe from 1980 to 2012 // PLoS One. 2018. Vol. 13. No. 4. doi: 10.1371/journal.pone.0194986
  4. Detrait E.R., George T.M., Etchevers H.C., et al. Human neural tube defects: developmental biology, epidemiology, and genetics // Neurotoxicol. Teratol. 2005. Vol. 27. No. 3. P. 515–524. doi: 10.1016/j.ntt.2004.12.007
  5. Greene N.D., Copp A.J. Neural tube defects // Annu. Rev. Neurosci. 2014. Vol. 37. P. 221–242. doi: 10.1146/annurev-neuro-062012-170354
  6. Practice Bulletin No. 187: Neural tube defects // Obstet. Gynecol. 2017. Vol. 130. No. 6. P. e279–e290. doi: 10.1097/AOG.0000000000002412
  7. Avagliano L., Massa V., George T.M., et al. Overview on neural tube defects: from development to physical characteristics // Birth Defects Resh. 2019. Vol. 111. No. 19. P. 1455–1467. doi: 10.1002/bdr2.1380
  8. Peake J.N., Knowles R.L., Shawe J., et al. Maternal ethnicity and the prevalence of British pregnancies affected by neural tube defects // Birth Defects Res. 2021. Vol. 113. No. 13. P. 968–980. doi: 10.1002/bdr2.1893
  9. Geneti S.A., Dimsu G.G., Sori D.A., et al. Prevalence and patterns of birth defects among newborns in southwestern Ethiopia: a retrospective study // Pan Afr. Med. J. 2021. Vol. 40. P. 248. doi: 10.11604/pamj.2021.40.248.25286
  10. Tsiklauri R., Jijeishvili L., Kherkheulidze M., et al. Neural tube defects and micronutrients deficiency prevalence in Georgia // Georgian Med. News. 2020. No. 298. P. 61–66.
  11. Li H., Zhang J., Chen S., et al. Genetic contribution of retinoid-related genes to neural tube defects // Hum. Mutat. 2018. Vol. 39. No. 4. P. 550–562. doi: 10.1002/humu.23397
  12. Golden J.A., Chernoff G.F. Multiple sites of anterior neural tube closure in humans: evidence from anterior neural tube defects (anencephaly) // Pediatrics. 1995. Vol. 95. No. 4. P. 506–510.
  13. Copp A.J., Greene N.D. Neural tube defects--disorders of neurulation and related embryonic processes // Wiley Interdiscip. Rev. Dev. Biol. 2013. Vol. 2. No. 2. P. 213–227. doi: 10.1002/wdev.71
  14. Copp A.J., Adzick N.S., Chitty L.S., et al. Spina bifida // Nat. Rev. Dis. Primers. 2015. Vol. 1. doi: 10.1038/nrdp.2015.7
  15. Janik K., Manire M.A., Smith G.M., et al. Spinal cord injury in myelomeningocele: prospects for therapy // Front. Cell. Neurosci. 2020. Vol. 14. P. 201. doi: 10.3389/fncel.2020.00201
  16. Greene N.D., Copp A.J. Development of the vertebrate central nervous system: formation of the neural tube. // Prenat. Diagn. 2009. Vol. 29. No. 4. P. 303–311. doi: 10.1002/pd.2206
  17. US Preventive Services Task Force, Bibbins-Domingo K., Grossman D.C., et al. Folic acid supplementation for the prevention of neural tube defects: US preventive services task force recommendation statement // JAMA. 2017. Vol. 317. No. 2. P. 183–189. doi: 10.1001/jama.2016.19438
  18. Czeizel A.E., Dudas I., Vereczkey A., et al. Folate deficiency and folic acid supplementation: the prevention of neural-tube defects and congenital heart defects // Nutrients. 2013. Vol. 5. No. 1. P. 4760–4775. doi: 10.3390/nu5114760
  19. Chon J., Field M.S., Stover P.J. Deoxyuracil in DNA and disease: genomic signal or managed situation? // DNA Repair. 2019. Vol. 77. P. 36–44. doi: 10.1016/j.dnarep.2019.02.014
  20. Crider K.S., Yang T.P., Berry R.J., et al. Folate and DNA methylation: a review of molecular mechanisms and the evidence for folate’s role // Adv. Nutr. 2012. Vol. 3. No. 1. P. 21–38. doi: 10.3945/an.111.000992
  21. Lv X., Zhou D., Ge B., et al. Association of folate metabolites and mitochondrial function in peripheral blood cells in Alzheimer’s disease: a matched case-control study // J. Alzheimers Dis. 2019. Vol. 70. No. 4. P. 1133–1142. doi: 10.3233/JAD-190477
  22. van Gool J.D., Hirche H., Lax H., et al. Folic acid and primary prevention of neural tube defects: a review // Reprod. Toxicol. 2018. Vol. 80. P. 73–84. doi: 10.1016/j.reprotox.2018.05.004
  23. Levine S.Z., Kodesh A., Viktorin A., et al. Association of maternal use of folic acid and multivitamin supplements in the periods before and during pregnancy with the risk of autism spectrum disorder in offspring // JAMA Psychiatry. 2018. Vol. 75. No. 2. P. 176–184. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2017.4050
  24. Raghavan R., Riley A.W., Volk H., et al. Maternal multivitamin intake, plasma folate and vitamin B12 levels and autism spectrum disorder risk in offspring // Paediatr. Perinat. Epidemiol. 2018. Vol. 32. No. 1. P. 100–111. doi: 10.1111/ppe.12414
  25. Yajnik C.S., Deshpande S.S., Jackson A.A., et al. Vitamin B12 and folate concentrations during pregnancy and insulin resistance in the offspring: the pune maternal nutrition study // Diabetologia. 2008. Vol. 51. No. 1. P. 29–38. doi: 10.1007/s00125-007-0793-y
  26. McGowan E.C., Hong X., Selhub J., et al. Association between folate metabolites and the development of food allergy in children // J. Allergy Clin. Immunol. Pract. 2020. Vol. 8. No. 1. P. 132–140.e5. doi: 10.1016/j.jaip.2019.06.017
  27. Cordero A.M., Crider K.S., Rogers L.M., et al. Optimal serum and red blood cell folate concentrations in women of reproductive age for prevention of neural tube defects: World Health Organization guidelines // Morb. Mortal. Wkly Rep. 2015. Vol. 64. No. 15. P. 421–423.
  28. Hao L., Yang Q.H., Li Z., et al. Folate status and homocysteine response to folic acid doses and withdrawal among young Chinese women in a large-scale randomized double-blind trial // Am. J. Clin. Nutr. 2008. Vol. 88. No. 2. P. 448–457. doi: 10.1093/ajcn/88.2.448
  29. Smithells R.W., Sheppard S., Schorah C.J. Vitamin deficiencies and neural tube defects. // Arch. Dis. Child. 1976. Vol. 51. No. 12. P. 944–950. doi: 10.1136/adc.51.12.944
  30. Daly L.E., Kirke P.N., Molloy A., et al. Folate levels and neural tube defects. Implications for prevention // JAMA. 1995. Vol. 274. No. 21. P. 1698–1702. doi: 10.1001/jama.1995.03530210052030
  31. Crider K.S., Devine O., Hao L., et al. Population red blood cell folate concentrations for prevention of neural tube defects: Bayesian model // BMJ. 2014. Vol. 349. doi: 10.1136/bmj.g4554
  32. Cortellino S., Wang C., Wang B., et al. Defective ciliogenesis, embryonic lethality and severe impairment of the Sonic Hedgehog pathway caused by inactivation of the mouse complex A intraflagellar transport gene Ift122/Wdr10, partially overlapping with the DNA repair gene Med1/Mbd4 // Dev. Biol. 2009. Vol. 325. No. 1. P. 225–237. doi: 10.1016/j.ydbio.2008.10.020
  33. Juriloff D.M., Harris M.J. Insights into the etiology of mammalian neural tube closure defects from developmental, genetic and evolutionary studies // J. Dev. Biol. 2018. Vol. 6. No. 3. P. 22. doi: 10.3390/jdb6030022
  34. Lee S., Gleeson J.G. Closing in on mechanisms of open neural tube defects // Trends Neurosci. 2020. Vol. 43. No. 7. P. 519–532. doi: 10.1016/j.tins.2020.04.009
  35. Molloy A.M., Pangilinan F., Brody L.C. Genetic risk factors for folate-responsive neural tube defects // Annu. Rev. Nutr. 2017. Vol. 37. P. 269–291. doi: 10.1146/annurev-nutr-071714-034235
  36. Burren K.A., Savery D., Massa V., et al. Gene-environment interactions in the causation of neural tube defects: folate deficiency increases susceptibility conferred by loss of Pax3 function // Hum. Mol. Genet. 2008. Vol. 17. No. 23. P. 3675–3685. doi: 10.1093/hmg/ddn262
  37. Buyukkurt S., Binokay F., Seydaoglu G., et al. Prenatal determination of the upper lesion level of spina bifida with three-dimensional ultrasound // Fetal Diagn. Ther. 2013. Vol. 33. No. 1. P. 36–40. doi: 10.1159/000341568
  38. Steele J.W., Kim S.-E., Finnell R.H. One-carbon metabolism and folate transporter genes: Do they factor prominently in the genetic etiology of neural tube defects? // Biochimie. 2020. Vol. 173. P. 27–32. doi: 10.1016/j.biochi.2020.02.005
  39. Osterhues A., Ali N.S., Michels K.B. The Role of folic acid fortification in neural tube defects: a review // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2013. Vol. 53. No. 11. P. 1180–1190. doi: 10.1080/10408398.2011.575966
  40. Heseker H.B., Mason J.B., Selhub J., et al. Not all cases of neural-tube defect can be prevented by increasing the intake of folic acid // Br. J. Nutr. 2008. Vol. 102. No. 2. P. 173–180. doi: 10.1017/S0007114508149200
  41. Stothard K.J., Tennant P.W.G., Bell R., et al. Maternal overweight and obesity and the risk of congenital anomalies // JAM. 2009. Vol. 301. No. 6. P. 636. doi: 10.1001/jama.2009.113
  42. Korkmaz L., Baştuğ O., Kurtoğlu S. Maternal obesity and its short- and long-term maternal and infantile effects // J. Clin. Res. Pediatr. Endocrinol. 2016. Vol. 8. No. 2. P. 114–124. doi: 10.4274/jcrpe.2127
  43. Werler M.M., Ahrens K.A., Bosco J.L., et al. Use of antiepileptic medications in pregnancy in relation to risks of birth defects // Ann. Epidemiol. 2011. Vol. 21. No. 11. P. 842–850. doi: 10.1016/j.annepidem.2011.08.002
  44. Becerra J.E., Khoury M.J., Cordero J.F., et al. Diabetes mellitus during pregnancy and the risks for specific birth defects: a population-based case-control study. // Pediatrics. 1990. Vol. 85. No. 1. P. 1–9.
  45. Kakebeen A.D., Niswander L. Micronutrient imbalance and common phenotypes in neural tube defects // Genesis. 2021. Vol. 59. No. 11. doi: 10.1002/dvg.23455
  46. De Wals P., Tairou F., Van Allen M.I., et al. Reduction in neural-tube defects after folic acid fortification in Canada // N. Engl. J. Med. 2007. Vol. 357. P. 135–142. doi: 10.1056/NEJMoa067103
  47. Tang K.-F., Li Y.-L., Wang H.-Y. Quantitative assessment of maternal biomarkers related to one-carbon metabolism and neural tube defects // Sci. Rep. 2015. Vol. 5. P. 8510. doi: 10.1038/srep08510
  48. Yang M., Li W., Wan Z., et al. Elevated homocysteine levels in mothers with neural tube defects: a systematic review and meta-analysis // J. Matern. Fetal Neonatal. Medicine. 2016. Vol. 30. No. 17. P. 2051–2057. doi: 10.1080/14767058.2016.1236248
  49. Saraswathy K., Kaur L., Talwar S., et al. Methylenetetrahydrofolate reductase gene-specific methylation and recurrent miscarriages: a case- control study from North India. // J. Hum. Reprod. Sci. 2018. Vol. 11. No. 2. P. 142–147. doi: 10.4103/jhrs.JHRS_145_17
  50. Kirke P.N., Molloy A.M., Daly L.E., et al. Maternal plasma folate and vitamin B12 are independent risk factors for neural tube defects // Q. J. Med. 1993. Vol. 86. No. 11. P. 703–708.
  51. Groenen P.M., van Rooij I.A., Peer P.G., et al. Marginal maternal vitamin B12 status increases the risk of offspring with spina bifida // Am. J. Obstet. Gynecol. 2004. Vol. 191. No. 1. P. 11–17. doi: 10.1016/j.ajog.2003.12.032
  52. Sirinoglu H.A., Pakay K., Aksoy M., et al. Comparison of serum folate, 25-OH vitamin D, and calcium levels between pregnants with and without fetal anomaly of neural tube origin // J. Matern. Fetal Neonatal. Med. 2018. Vol. 31. No. 11. P. 1490–1493. doi: 10.1080/14767058.2017.1319924
  53. Daglar K., Tokmak A., Kirbas A., et al. Maternal serum vitamin D levels in pregnancies complicated by neural tube defects // J. Matern. Fetal Neonatal. Med. 2014. Vol. 29. No. 2. P. 298–302. doi: 10.3109/14767058.2014.999037
  54. Larqué E., Morales E., Leis R, et al. Maternal and foetal health implications of vitamin D status during pregnancy // Ann. Nutr. Metab. 2018. Vol. 72. No. 3. P. 179–192. doi: 10.1159/000487370
  55. Hamza M., Halayem S., Mrad R., et al. Implication de l’épigénétique dans les troubles du spectre autistique: revue de la littérature // Encephale. 2017. Vol. 43. No. 4. P. 374–381. doi: 10.1016/j.encep.2016.07.007
  56. Tous M., Villalobos M., Iglesias L., et al. Vitamin D status during pregnancy and offspring outcomes: a systematic review and meta-analysis of observational studies // Eur. J. Clin. Nutr. 2020. Vol. 74. No. 1. P. 36–53. doi: 10.1038/s41430-018-0373-x
  57. Eyles D., Brown J., Mackay-Sim A., et al. Vitamin D3 and brain development // Neuroscience. 2003. Vol. 118. No. 3. P. 641–653. doi: 10.1016/s0306-4522(03)00040-x
  58. Sánchez-Hernández D., Anderson G.H., Poon A.N., et al. Maternal fat-soluble vitamins, brain development, and regulation of feeding behavior: an overview of research // Nutr. Res. 2016. Vol. 36. No. 10. P. 1045–1054. doi: 10.1016/j.nutres.2016.09.009
  59. Greene N.D., Copp A.J. Inositol prevents folate-resistant neural tube defects in the mouse // Nat. Med. 1997. Vol. 3. No. 1. P. 60–66. doi: 10.1038/nm0197-60
  60. Cavalli P., Cavallari U., Unfer V., et al. Caffeine intake and risk of neural tube defects. // Birth Defects Res. A Clin. Mol. Teratol. 2011. Vol. 91. No. 1. P. 67–67. doi: 10.1002/bdra.20739
  61. Ferrazzi E., Tiso G., Di Martino D. Folic acid versus 5- methyl tetrahydrofolate supplementation in pregnancy // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2020. Vol. 253. P. 312–319. doi: 10.1016/j.ejogrb.2020.06.012
  62. Керкешко Г.О., Арутюнян А.В., Аржанова О.Н., и др. Оптимизация терапии фолатами при осложнениях беременности // Журнал акушерства и женских болезней. 2013. Т. 62. № 6. C. 25–36. doi: 10.17816/JOWD62625-36
  63. Li Z., Ren A., Zhang L., et al. Extremely high prevalence of neural tube defects in a 4-county area in Shanxi Province, China // Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2006. Vol. 76. No. 4. P. 237–240. doi: 10.1002/bdra.20248

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Сравнение показателей микронутриентного статуса и содержания гомоцистеина в группах беременных с врожденными пороками развития плода с наличием или отсутствием хромосомной аномалии: а — содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови; b — содержание фолиевой кислоты в эритроцитах; c — содержание гомоцистеина в сыворотке крови; d — содержание витамина В12 в сыворотке крови; e — содержание витамина D в сыворотке крови. ХА — хромосомные аномалии

Скачать (316KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Корреляции между показателями микронутриентного статуса в группах беременных с врожденными пороками развития плода: а — корреляционные взаимосвязи (красные линии — значимые корреляционные взаимосвязи); b — корреляционные взаимосвязи между уровнями фолиевой кислоты и витамина В12 в группе женщин без дефектов нервной трубки плода; c — корреляционные взаимосвязи между уровнями фолиевой кислоты и витамина В12 в группе женщин с дефектами нервной трубки плода. ФКсыв — содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови; ФКэр — содержание фолиевой кислоты в эритроцитах; ГЦ — содержание гомоцистеина в сыворотке крови; В12 — содержание витамина В12 в сыворотке крови; D — содержание витамина D в сыворотке крови; ДНТ — дефект нервной трубки; rs — значение ранговой корреляции Спирмена; * p < 0,05

Скачать (266KB)
Метаданные
4. Рис. 3. Сравнение показателей микронутриентного статуса и содержания гомоцистеина в группах беременных с врожденными пороками развития плода с наличием или отсутствием дефекта нервной трубки: а — содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови; b — содержание фолиевой кислоты в эритроцитах; c — содержание гомоцистеина в сыворотке крови; d — содержание витамина В12 в сыворотке крови; e — содержание витамина D в сыворотке крови. ДНТ — дефект нервной трубки; * p < 0,05

Скачать (312KB)
Метаданные
5. Рис. 4. Сравнение показателей микронутриентного статуса и содержания гомоцистеина в группах беременных с врожденными пороками развития плода и нормально протекающим развитием плода: а — содержание гомоцистеина в сыворотке крови (n = 434 в норме, n = 53 с врожденными пороками развития плода); b — содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови (n = 71 в норме, n = 53 с врожденными пороками развития плода); c — содержание витамина В12 в сыворотке крови (n = 71 в норме, n = 53 с врожденными пороками развития плода). МВПР — множественные врожденные пороки развития плода; * p < 0,001

Скачать (171KB)
Метаданные

© Эко-Вектор, 2023

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».