Роль гиперурикемии в развитии фибрилляции предсердий

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Фибрилляция предсердий (ФП) — одно из наиболее распространенных нарушений сердечного ритма. В настоящее время обсуждается роль гиперурикемии как одного из предрасполагающих факторов возникновения ФП. Результаты многочисленных клинических и экспериментальных исследований продемонстрировали взаимосвязь повышения уровня мочевой кислоты (МК) относительно развития аритмии и ее осложнений. Развитие и прогрессирование ФП связаны с комплексом изменений ткани миокарда предсердий — электрическим, структурным, сократительным ремоделированием, известна роль нейрогуморальных систем, воспаления, фиброза, оксидативного стресса, эндотелиальной дисфункции, активации инфламмасомы NLRP3, индуцированной кристаллами моноурата натрия (МУН), белков теплового шока (HSP), цитокинов в развитии данного процесса. Накопленные данные позволяют предположить существование прямой патофизиологической роли повышенного уровня МК в сыворотке крови и активности ксантиноксидазы с риском ФП. Роль ксантиноксидазы в патогенезе ФП рассматривается через активацию системного воспаления и оксидативного стресса, формируя тем самым субстрат для ФП. Настоящая статья посвящена обзору исследований о взаимосвязи гиперурикемии с риском развития ФП.

Об авторах

Татьяна Леоновна Борисенко

Гродненский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: t.kepourko@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-7117-2182
SPIN-код: 9280-0169
Scopus Author ID: 57202195752

ассистент кафедры

Белоруссия, 230009, Гродно, ул. Максима Горького, 80

Виктор Александрович Снежицкий

Гродненский государственный медицинский университет

Email: vsnezh@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1706-1243
SPIN-код: 1697-0116
Scopus Author ID: 40762304300

д-р мед. наук, профессор

Белоруссия, 230009, Гродно, ул. Максима Горького, 80

Список литературы

  1. Taufiq F., Li P., Miake J., Hisatome I. Hyperuricemia as a risk factor for atrial fibrillation due to soluble and crystalized uric acid // Circ. Rep. 2019. Vol. 1, No. 11. P. 469–473. doi: 10.1253/circrep.CR-19-00882.
  2. Krijthe B.P., Kunst A., Benjamin E.J., et al. Projections on the number of individuals with atrial fibrillation in the European Union, from 2000 to 2060 // Eur. Heart J. 2013. Vol. 34, No. 35. P. 2746–2751. doi: 10.1093/eurheartj/eht2803.
  3. Зозуля И.С., Ганджа Т.И., Супрун А.О., Олефиренко А.С. Оказание неотложной медицинской помощи при фибрилляции предсердий // Медицина неотложных состояний. 2016. Т. 3–4. С. 60–61.
  4. Подзолков В.И., Тарзиманова А.И., Гатаулин Р.Г. и др. Роль ожирения в развитии фибрилляции предсердий: современное состояние проблемы // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2019. Т. 18, № 4. С. 109–114. doi: 10.15829/1728880020194109114
  5. Camm A.J, Lip G.Y., De Caterina R. et al. 2012 focused update of the ESC guidelines for the management of atrial fibrillation: an update of the 2010 ESC guidelines for the management of atrial fibrillation — developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33, No. 21. P. 2719–2747. doi: 10.1093/eurheartj/ehs253
  6. Жернакова Ю.В. Гиперурикемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний — что нового? // Медицинский алфавит. 2020. № 13. С. 5–11. doi: 10.33667/2078-5631-2020-13-5-11
  7. Бильченко А.В. Коррекция гиперурикемии как фактора риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности // Новости медицины и фармации. 2011. № 5(389). С. 53–58.
  8. Донсков А.С., Балкаров И.М., Дадина З.М. и др. Уратное поражение почек и метаболические сдвиги у пациентов с артериальной гипертензией // Терапевтический Архив. 1999. № 6. С. 53–56.
  9. Becker J.F., Schumacher H.R.Jr., Wortmann R.L. Febuxostat compared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 353, No. 23. P. 2450–2461. doi: 10.1056/NEJMoa050373
  10. France L.V., Pahor M., Di Bari M. et al. Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular events in the Systolic Hypertension in the elderly Program (SHEP) // J. Hypertens. 2000. Vol. 18, No. 8. P. 1149–1154. doi: 10.1097/00004872-200018080-00021
  11. Zhu Y., Pandya B.J., Choi H.K. Prevalence of gout and hyperuricemia in the US general population. The National Health and Nutrition Examination Survey 2007–2008 // Arthritis. Rheum. 2011. Vol. 63, No. 10. P. 3136–3141. doi: 10.1002/art.30520
  12. Liu B., Wang T., Zhao H.N. et al. The prevalence of hyperuricemia in China: a meta-analysis // BMC Public Health. 2011. Vol. 11. P. 832. doi: 10.1186/1471-2458-11-832
  13. Qiu L., Cheng X.Q., Wu J. et al. Prevalence of hyperuricemia and its related risk factors in healthy adults from Northern and Northeastern Chinese provinces // BMC Public health. 2013. Vol. 13. P. 664. doi: 10.1186/1471-2458-13-664
  14. Шальнова С.А., Деев А.Д., Артамонова Г.В. и др. Гиперурикемия и ее корреляты в российской популяции (результаты эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ) // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2014. Т. 10, No. 2. С. 153–159.
  15. Wu A.H., Gladden J.D., Ahmed M. et al. Relation of serum uric acid to cardiovascular disease // Int. J. Cardiol. 2016. Vol. 213. P. 4–7. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.08.110
  16. Hou L., Zhang M., Han W. et al. Influence of salt intake on association of blood uric acid with hypertension and related cardiovascular risk // PLoS One. 2016. Vol. 11, No. 4. P. e0150451. doi: 10.1371/journal.pone.0150451
  17. Ando K., Takahashi H., Watanabe T. et al. Impact of serum uric acid levels on coronary plaque stability evaluated using integrated backscatter intravascular ultrasound in patients with coronary artery disease // J. Atheroscler. Thromb. 2016. Vol. 23, No. 8. P. 932–939. doi: 10.5551/jat.33951
  18. Беспалова И.Д., Калюжин В.В., Медянцев Ю.А. Бессимптомная гиперурикемия как компонент метаболического синдрома // Бюллетень сибирской медицины. 2012. Т. 11, № 3. С. 14–17. doi: 10.20538/1682-0363-2012-3-14-17
  19. MacGowan S., Regan M., Malone C. et al. Superoxide radical and xanthine oxidoreductase activity in the human heart during cardiac operations // Ann. Thorac. Surg. 1995. Vol. 60, No. 5. P. 1289–1293. doi: 10.1016/0003-4975(95)00616-S
  20. Korantzopoulos P., Letsas K., Liu T. Xanthine oxidase and uric acid in atrial fibrillation // Front. Physiol. 2012. Vol. 3. P. 150. doi: 10.3389/fphys.2012.00150
  21. Letsas K., Korantzopoulos P., Filippatos G. et al. Uric acid elevation in atrial fibrillation // Hellenic J. Cardiol. 2010. Vol. 51, No.3. P. 209–213.
  22. Яцкевич Е.С., Снежицкий В.А. Влияние альдостерона и его антагонистов на ремоделирование миокарда у пациентов с фибрилляцией предсердий // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2012. № 4(40). С. 5–9.
  23. Delcayre C., Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodelling. The role of aldosterone // J. Mol. Cell. Cardiol. 2002. Vol. 34, No. 12. P. 1577–1584. doi: 10.1006/jmcc.2002.2088
  24. Schotten U., Verheule S., Kirchhof P., Goette A. Pathophysiological mechanisms of atrial fibrillation: A translational appraisal // Physiol. Rev. 2011. Vol. 91, No. 1. P. 265–325. doi: 10.1152/physrev.00031.2009
  25. Patterson E., Jackman W.M., Beckman K.J. et al. Spontaneous pulmonary vein firing in man: Relationship to tachycardia-pause early afterdepolarizations and triggered arrhythmia in canine pulmonary veins in vitro // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2007. Vol. 18, No. 10. P. 1067–1075. doi: 10.1111/j.1540-8167.2007.00909.x
  26. Жолбаева А.З., Табина А.Е., Голухова Е.З. Молекулярные механизмы фибрилляции предсердий: в поиске «идеального» маркера // Креативная кардиология. 2015. № 2. С. 40–53. doi: 10.15275/kreatkard.2015.02.04
  27. Dobrev D., Friedrich A., Voigt N. et al. The G protein-gated potassium current I(K,ACh) is constitutively active in patients with chronic atrial fibrillation // Circulation. 2005. Vol. 112, No. 24. P. 3697–3706. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.575332
  28. Снежицкий В.А. Феномен электрофизиологического ремоделирования предсердий и синусового узла: механизмы развития и патогенез // Клиническая медицина. 2004. Т. 82, № 11. С. 10–14.
  29. Jia G., Habibi J., Bostick B.P. et al. Uric acid promotes left ventricular diastolic dysfunction in mice fed a Western diet // Hypertension. 2015. Vol. 65, No. 3. P. 531–539. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.04737
  30. Maharani N., Ting Y.K., Cheng J. et al. Molecular mechanisms underlying urate-induced enhancement of Kv1.5 channel expression in HL-1 atrial myocytes // Circ. J. 2015. Vol. 79, No. 12. P. 2659–2668. doi: 10.1253/circj.CJ-15-0416
  31. Niforou K., Cheimonidou C., Trougakos I.P. Molecular chaperones and proteostasis regulation during redox imbalance // Redox. Biol. 2014. Vol. 2. P. 323–332. doi: 10.1016/j.redox.2014.01.017
  32. Giannopoulos G., Cleman M.W., Deftereos S. Inflammation fueling atrial fibrillation substrate: Seeking ways to “cool” the heart // Med. Chem. 2014. Vol. 10, No. 7. P. 663–671. doi: 10.2174/1573406410666140318110100
  33. Бубешка Д.А., Снежицкий В.А., Шулика В.Р. Биомаркеры воспаления у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий и систолической дисфункцией левого желудочка // Медицинские новости. 2017. № 4. С. 69–72.
  34. Levy M., Thaiss C.A., Elinav E. Taming the inflammasome // Nat. Med. 2015. Vol. 21, No. 3. P. 213–215. doi: 10.1038/nm.3808
  35. Bruins P., te Velthuis H., Yazdanbakhsh A.P. et al. Activation of the complement system during and after cardiopulmonary bypass surgery: Postsurgery activation involves C-reactive protein and is associated with postoperative arrhythmia // Circulation. 1997. Vol. 96, No. 10. P. 3542–3548. doi: 10.1161/01.cir.96.10.3542
  36. Yao C., Veleva T., Scott L.D. Jr. et al. Enhanced cardiomyocyte NLRP3 inflammasome signaling promotes atrial fibrillation // Circulation. 2018. Vol. 138, No. 20. P. 2227–2242. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035202
  37. Putko B.N., Wang Z., Lo J. et al. Circulating levels of tumor necrosis factor-alpha receptor 2 are increased in heart failure with preserved ejection fraction relative to heart failure with reduced ejection fraction: Evidence for a divergence in pathophysiology // PLoS One. 2014. Vol. 9, No. 6. P. e99495. doi: 10.1371/journal.pone.0099495
  38. Liew R., Khairunnisa K., Gu Y. et al. Role of tumor necrosis factor-α in the pathogenesis of atrial fibrosis and development of an arrhythmogenic substrate // Circ. J. 2013. Vol. 77, No. 5. P. 1171–1179. doi: 10.1253/circj.cj-12-1155
  39. Hu Y.F., Chen Y.J., Lin Y.J., Chen S.A. Inflammation and the pathogenesis of atrial fibrillation // Nat. Rev. Cardiol. 2015. Vol. 12, No. 4. P. 230–243. doi: 10.1038/nrcardio.2015.2
  40. Chung M.K., Martin D.O., Sprecher D. et al. C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias: Inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation // Circulation. 2001. Vol. 104, No. 24. P. 2886–2891. doi: 10.1161/hc4901.101760
  41. Chen Y., Xia Y., Han X. et al. Association between serum uric acid and atrial fibrillation: A cross-sectional community-based study in China // BMJ Open. 2017. Vol. 7, No. 12. P. e019037. DOI: 10.1136/ bmjopen-2017-019037
  42. Kuwabara M., Niwa K., Nishihara S. et al. Hyperuricemia is an independent competing risk factor for atrial fibrillation // Int. J. Cardiol. 2017. Vol. 231. P. 137–142. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.11.268
  43. Zhang C.H., Huang D.S., Shen D. et al. Association between serum uric acid levels and atrial fibrillation risk // Cell. Physiol. Biochem. 2016. N. 38, No. 4. P. 1589–1595. doi: 10.1159/000443099
  44. Дешко М.С., Снежицкий В.А., Мадекина Г.А. и др. Прогностическое значение гиперурикемии у пациентов с фибрилляцией предсердий и сердечной недостаточностью с сохранной фракцией выброса // Кардиология. 2015. Т. 55, № 10. С. 52–57. doi: 10.18565/cardio.2015.10.52-57
  45. Кепурко Т.Л., Снежицкий В.А. Гиперурикемия как фактор риска развития фибрилляции предсердий // Кардиология в Беларуси. 2018. Т. 10, № 1. С. 125–132.
  46. Nyrnes A., Toft I., Njølstad I. et al. Uric acid is associated with future atrial fibrillation: an 11-year follow-up of 6308 men and women-the Tromso Study // Europace. 2014. Vol. 16, No. 3. P. 320–326. doi: 10.1093/europace/eut260

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1

Скачать (451KB)
Метаданные

© Борисенко Т.Л., Снежицкий В.А., 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».