Том 41, № 4 (2022)

Актуальность. В статье приведены данные лонгитюдного исследования головного мозга лиц, перенесших легкую форму COVID-19.

Цель — изучение с помощью метода магнитно-резонансной воксель-базированной морфометрии изменения объемов структур головного мозга у лиц, перенесших новую коронавирусную инфекцию COVID-19.

Материалы и методы. Обследовано 34 пациента, перенесших легкую форму COVID-19 в сроки от 4 мес до года. Все участники исследования были обследованы до заболевания COVID-19 с повторной визуализацией после перенесенной инфекции. Группу сравнения составили 30 здоровых добровольцев, не болевших COVID-19 и сопоставимых по полу, возрасту, сроку проведения и протоколу магнитно-резонансной томографии.

Результаты. В основной и контрольной группах было выявлено достоверное увеличение объема отдельных сегментов коры больших полушарий, подкоркового серого вещества, а также белого вещества мозга. В коре мозжечка и левой лобной доли были зафиксированы признаки атрофического процесса. В основной группе зафиксировано увеличение объема коры практически во всех долях головного мозга с некоторым акцентом на задние отделы правого полушария. При анализе изменений субкортикального серого вещества в основной группе было зафиксировано достоверное (p ≤ 0,05) увеличение его общего объема за счет левого хвостатого ядра, бледного шара, правого миндалевидного тела и вентрального диэнцефалона. Увеличение объема белого вещества головного мозга у переболевших COVID-19 было выявлено в перешейке левой и ростральной части правой поясной извилины, парацентральной дольке слева, а также в правом предклинье.

Заключение. Мозжечок достаточно рано поражается SARS-CoV-2, так как в сроки 4–12 мес мы зафиксировали атрофические изменения в его коре. При COVID-19 нарушается микроструктурная целостность преимущественно серого вещества и других сегментов головного мозга. Увеличение объема этих структур может указывать на продолжительность воспалительного процесса.

Актуальность. В данной работе рассматривается эффективность тренинга с применением набирающего популярность интерфейса мозг–компьютер «НейроЧат» на выборке, состоящей из людей позднего возраста.

Цель: определить эффективность и особенности тренинга с применением прибора «НейроЧат».

Материалы и методы. В исследовании участвовали 6 мужчин и 35 женщин (всего 41 пациент) в возрасте от 55 до 89 лет с различным коморбидным статусом, проходящих плановое лечение на базе им. Н.И. Пирогова. В качестве методов исследования был использован набор диагностических проб: Монреальская шкала оценки когнитивного функционирования (MoCA), проба Бурдона (корректурная проба), методика исследования слухоречевой памяти «10 слов», исследование зрительной памяти, исследование мышления «4-й лишний» (использовали 4 субтеста), Госпитальная шкала оценки тревоги и депрессии (HADS), а также нейротренинг с использованием интерфейса мозг–компьютер «НейроЧат».

Результаты. В ходе сравнения данных контрольных тестов с данными тестов, проведенных в начале исследования, обнаружены достоверно значимые изменения между группами в пробе на исследование памяти «10 слов». Также можно отметить улучшение показателя когнитивного функционирования в целом (скрининговая проба MoCA), однако данный показатель достоверно улучшился и в контрольной группе. Корреляция между эффективностью нейротренинга с иcпользованием прибора «НейроЧат» и количеством проведенных сеансов не выявлена. Изменений в психоэмоциональной составляющей жизни испытуемых не обнаружено.

Заключение. Тренинги с использованием прибора «НейроЧат» оказывают положительное влияние на когнитивные характеристики людей позднего возраста, не затрагивая психоэмоциональную сферу. Улучшение характеристик когнитивной сферы подтверждается результатами диагностических тестов и наступает после первого применения интерфейса мозг–компьютер «НейроЧат». Авторы считают необходимым дальнейшее изучение связи между тренингами с использованием прибора «НейроЧат» и улучшением когнитивных характеристик людей различных возрастных групп, особенно слухоречевой памяти.

Актуальность. Трансляционные исследования с использованием лабораторных животных, направленные на раскрытие особенностей патогенеза болезни Паркинсона, служат инструментом для поиска новых терапевтических стратегий.

Цель: изучение влияния человеческого лактоферрина (многофункционального глобулярного гликопротеина) на поведение мышей в модели 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин-индуцированной гибели нейронов.

Материалы и методы. Нигростриатное дофаминергическое повреждение индуцировали однократным подкожным введением 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (40 мг/кг) пятимесячным мышам линии C57BL/6. Поведенческие функции животных оценивали с использованием тестов «Открытое поле» и ротарод, анализа длины шага.

Результаты. Предварительное введение лактоферрина привело к значительному уменьшению степени тяжести поражения нервной системы, индуцированного 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином. Выявлен зависящий от срока введения положительный эффект лактоферрина на исследовательское поведение животных, нарушенное нейротоксином. Экзогенный белок при двойном предварительном введении оказал защитное действие на изменение массы тела мышей после острого воздействия 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина. Это говорит об уменьшении системного токсического действия на фоне терапии лактоферрином.

Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о возможности потенциального использования лактоферрина в качестве перспективного терапевтического средства при лечении нейродегенеративных заболеваний.

Актуальность. Наиболее частым последствием радикального лечения рака молочной железы является постмастэктомический синдром — совокупность изменений со стороны лимфоциркуляторного русла, центральной и периферической нервной системы, скелетно-мышечного аппарата, существенно нарушающих повседневную активность и трудоспособность женщин. В последние годы особое внимание уделяется изучению психоэмоциональных нарушений в данной группе пациенток. Перспективным методом для доклинической диагностики тревожно-депрессивных расстройств у пациенток с постмастэктомическим синдромом может стать позитронно-эмиссионная компьютерная томография с меченной фтором-18 глюкозой — 2(18F)-фтор-2-дезокси-Д-глюкоза, позволяющая обнаружить типичные паттерны изменения метаболизма глюкозы в церебральных структурах при различных депрессивных и тревожных состояниях.

Целью данного исследования является изучение взаимосвязи метаболизма головного мозга и психоэмоционального статуса у пациенток с постмастэктомическим синдромом.

Материалы и методы. В нашей работе выборка составила 28 пациенток, перенесших радикальное лечение рака молочной железы, которым была выполнена оценка психоэмоционального состояния с использованием шкал Спилбергера–Ханина и Цунга для самооценки депрессии, а также позитронно-эмиссионная томография с 18-фтордезоксиглюкозой.

Результаты. Выявлено, что 71 % пациенток демонстрировали повышенный уровень тревоги, у 64 % наблюдались признаки депрессии. Позитронно-эмиссионная томография выявила следующие области гипометаболизма у пациенток с тревожно-депрессивными нарушениями: теменная кора, нижняя теменная долька, прекунеус, верхняя височная извилина, префронтальная кора, задняя поясная кора.

Заключение. Таким образом, выявлены типичные зоны изменения метаболизма глюкозы у пациенток с психоэмоциональными нарушениями, что позволяет повысить точность диагностики данных состояний, а также разработать наиболее эффективные пути их профилактики и лечения.

Нарушения в работе сенсорных систем (зрение, слух и др.) у лиц пожилого возраста зачастую рассматриваются как естественный процесс изменений организма во времени (пресбиопия, возрастное снижение слуха, пресбиатаксия и пр.) и остаются без коррекции. Однако в настоящее время появляется все больше достоверных данных о связи нарушений в работе сенсорных систем с развитием когнитивных нарушений. С другой стороны, есть данные и о том, что жалобы на работу отдельных сенсорных систем могут быть первыми симптомами развивающегося нейродегенеративного заболевания, которые опережают его клиническую манифестацию на несколько лет. Это позволяет предполагать, что раннее выявление и разработка мероприятий по компенсации и лечению процессов и заболеваний, вызывающих нарушения в работе сенсорных систем позволит как улучшить качество ранней диагностики нейродегенеративных заболеваний, так и отсрочить клиническую манифестацию нейродегенеративных заболеваний. Все это определяет необходимость комплексного подхода к вопросам диагностики у пациентов с жалобами на нарушения зрения, слуха, нарушения равновесия и ходьбы с целью разработки комплекса мероприятий по коррекции и лечению выявленных нарушений и заболеваний.

В статье рассмотрены закономерности развития и основные черты миофасциального болевого синдрома. Сделан акцент на миофасциальный синдром с вовлечением мышц головы и лица с характеристикой «масок» синдрома: описаны зоны иррадиации болей триггерных точек в скелетных мышцах шейного региона (подчеркивается важная роль грудино-ключично-сосцевидной мышцы), в мимических мышцах и жевательной мускулатуре. Подробно освещены свойства триггерной точки, включая болевые и неболевые проявления, такие как шум и заложенность в ухе, головокружение и снижение слуха; а также локальные вегетативные симптомы. При диагностике миофасциального синдрома необходимо детально уточнять анамнестические данные (время и условия возникновения первых проявлений), а также конкретизировать как можно больше характеристик боли (обстоятельства ее провокации и облегчения, длительность приступа, модальность боли). Важнейшую роль играет пальпация мышц с определением триггерных точек и мышечных тяжей. Приводятся основные принципы терапии миофасциального синдрома: обезболивание, расслабление и растяжение. Далее детально разобраны конкретные способы медикаментозного, физиотерапевтического и мануального воздействия на пораженные мышцы. Приведены два клинических случая из собственной практики, демонстрирующие особенности формирования клинической картины миофасциального синдрома в области лица и возможности купирования болевого феномена и неболевых проявлений путем инактивации мышечных триггеров. Подчеркнуто важное значение совместной курации пациента с миофасциальным синдромом мультидисциплинарной врачебной командой, включающей при необходимости не только невролога и остеопата, но также лор-врача и стоматолога. В заключение сделан вывод о необходимости разработки рекомендаций федерального уровня по диагностике и лечению миофасциального синдрома.

Аутоиммунные и иммуноопосредованные заболевания центральной нервной системы являются достаточно редкими, однако потенциально тяжелыми и инвалидизирующими осложнениями новой коронавирусной инфекции (COVID-19), в связи с чем их изучению уделяется все больше внимания. В связи со сложностью проведения исследований и отсутствием единых критериев диагностики истинная распространенность данной группы заболеваний остается окончательно не выясненной. Согласно современным представлениям, в патогенезе аутоиммунных и иммуноопосредованных поражений центральной нервной системы при COVID-19 могут играть роль разнообразные механизмы, включая ответ на прямую вирусную инвазию, синтез широкого спектра провоспалительных цитокинов и иных медиаторов воспаления, образование аутоантител в исходе нейровоспаления за счет перекрестной реактивности и активации Т- и В-лимфоцитов, а также молекулярной мимикрии. Описанные механизмы приводят к поражению глиальных клеток и развитию демиелинизации, а впоследствии — и к нейродегенерации. В этом обзоре рассматриваются современные данные относительно патогенетических механизмов и клинических особенностей наиболее распространенных осложнений COVID-19 — миелитов, заболеваний, ассоциированных с антителами к миелиновому олигодендроцитарному гликопротеину, спектра заболеваний оптиконейромиелита. Также обсуждаются основные биомаркеры, выявляемые у пациентов, перенесших COVID-19, их диагностическая и клиническая значимость. Кроме того, в обзоре кратко рассматриваются основные варианты терапии и особенности ответа на лечение при иммуноопосредованных осложнениях COVID-19. С учетом роста числа пациентов, перенесших COVID-19, изучение подобных заболеваний, их связи с инфекцией и возможных механизмов представляется крайне актуальным направлением современной нейроиммунологии.

Острые симптоматические эпилептические приступы развиваются в течение 7 дней после дебюта острого нарушения мозгового кровообращения. Они возникают в 6,3 % случаев при мозговых инсультах: при ишемических инсультах — 4,2 %; при наличии геморрагической трансформации — 12,5 %; при внутримозговых кровоизлияниях — 16,2 % случаев. Совокупный риск возникновения неспровоцированного эпилептического приступа после первого острого симптоматического приступа при последующем наблюдении в течение 10 лет составляет 18,7 %. При остром симптоматическом эпилептическом приступе вторичная профилактика противоэпилептическими препаратами в целом не должна проводиться. Если такая терапия назначена после однократного острого симптоматического приступа, она должна быть прекращена после острой фазы заболевания. Риск повторения неспровоцированных эпилептических приступов после однократного неспровоцированного приступа при последующем наблюдении в течение 10 лет после острого нарушения мозгового кровообращения составляет 71,5 %. В данном случае обоснован диагноз «эпилепсия» и показано назначение противоэпилептических препаратов. Частота развития эпилепсии при острых нарушениях мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу в анамнезе тождественна и составляет 10–12 %. Выбор группы противоэпилептических препаратов должен основываться на клинических рекомендациях для пациентов с фокальными формами эпилепсии. Должны быть сведены к минимуму фармакокинетические взаимодействия между противоэпилептическими препаратами и оральными антикоагулянтами, антиагрегантами, антигипертензивными препаратами и другими ксенобиотиками. Следует также избегать противоэпилептических препаратов, индуцирующих или ингибирующих микросомальные ферменты печени.