ПРИЕМ ПИЩИ СПОСОБСТВУЕТ ПЛАСТИЧНОСТИ ГОЛОВНОГО МОЗГА


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

С целью определить как уровень внеклеточной глюкозы влияет на эффективность синаптической передачи и ее долговременное потенцирование (ДВП) мы исследовали электрофизиологические и нейрохимические свойства области CA1 гиппокампа после изменения уровня глюкозы в искусственной цереброспинальной жидкости (ИЦСЖ) с концентрацией глюкозы 3,5 мМ. Возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) при стимуляции коллатерали Шаффера/комис-сурального пути значительно усиливались повышением уровня глюкозы с 3,5 до 7,0 мМ. Облегчение синаптической передачи спаренными импульсами, отражающее эффективность пресинаптического высвобождения трансмиттеров существенно подавлялось повышение уровня глюкозы до 7,0 мМ, что указывает на усиление пресинаптического высвобождения трансмиттеров. Стимуляция пресинаптических терминалей единичными импульсами продемонстрировало увеличение амплитуды ВПСП. Длительное потенцирование ВПСП повышением глюкозы до 7,0 мМ совпадало с повышением аутофосфорилирования как зависимой от ионов для Ca и от кальмодулина протеинкиназы II (CaMKII), так и про-теинкиназы С (PKCa). Увеличение соотношения сигнал/ответ (С/О) у ВПСП также было связано со значительным повышением фосфорилировапния синапсина I под действием CaMKII. Вызываемые трансмиттером постсинаптические токи в нейронах CA1 при электрофоретическом нанесении ^метил^-аспартата (NMDA) и 2-амино-3-(5-метил-3-оксо-1,2-оксазол-4-ил) пропаноевой кислоты (AMPA) также усиливались при повышении глюкозы до 7,0 мМ. Примечательно, что высокочастотная стимуляция коллатерали Шаффера/комисурального пути не приводила к индукции ДВП в области CA1 при 3,5 мМ глюкозы, но индукция восстанавливалась в зависимости от уровня глюкозы при повышении до 7,0 и 10,0 мМ. Индукция ДВП в присутствии 7,0 мМ глюкозы было тесно связано с дальнейшим увеличением аутофосфорилирования без изменений в аутофосфорилировании PKCa. По совокупности полученных результатов, вероятно, что активация CaMKII и PKCa опосредует потенциирование ВПСП повышенными уровнями глюкозы и что активность CaMKII также связана и индукцией ДВП в области CA1 гиппокампа.

Об авторах

Ютака Оомура

Университет Киушу

Email: y_oomura25@hotmail.com
Отдел общей физиологии медицинского факультета Фукуока, Япония

Список литературы

  1. Bliss T.V., Collingridge G.L. A synaptic model of memory: long-term potentiationin the hippocampus // Nature. - 1993. - Vol. 361. - P. 31-39.
  2. Danysz W., Zajaczkowski W., Parsons C.G. Modulation of learning processes by ionotropic glutamate receptor ligands // Behav. Pharmacol. - 1995. - Vol. 6. - P. 455-474.
  3. Malenka R.C. Synaptic plasticity in the hippocampus: LTP and LTD // Cell. - 1994. - Vol. 78. - P. 535-538.
  4. Harris E.W., Ganong A.H., Cotman C.W. Long term potentiation in the hippocampus involves activation of N-methyl-D-aspartate receptors // Brain Res. - 1984. - Vol. 323. - P. 132-137.
  5. Fukunaga K., Goto S., Miyamoto E. Immnohistochemical localization of Ca+/calmodulin-dependent protein kinase II in rat brain and various tissues // J. Neurochem. - 1988. - Vol. 51. - P. 1070-1078.
  6. Fukunaga K., Sodering T.R., Miyamoto E. Activation of Ca+/calmodulin-dependent protein kinase If and protein kinase C by glutamate in cultured rathippocampal neurons // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267. - P. 22527-22533.
  7. Fukunaga K., Stoppini L., Miyamoto E., Muller D. Long-term potentiation isassociated with a increased activity of Cacalmodulin-dependent protein kinase II // J. Biol. Chem. - 1993. - Vol. 268. - P. 7863-7867.
  8. Fukunaga K., Muller D., Miyamoto E. Increased phosphorylation of Ca / calmodulin-dependent protein kinase II and its endogeneous substrates in the induction of long term potentiation // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270. - P. 6119-6124.
  9. Hudman A., Schulman H. Neuronal Ca2+ / calmodulin-dependent protein kinaseII: the role of structure and autoregulation in cellular function // Ann. Rev. Biochem. - 2002. - Vol. 71. - P. 473-510.
  10. Lisman J., Schulman H., Cline H. The molecular basis of CaMKII function insynaptic and behavioral memory // Nat. Rev. Neurosci. - 2002. - Vol. 3. - P. 175-190.
  11. Lledo P. M., Hjelmstad G.O., Mukhherji S., Sodering T.R., Malenka R.C., Nicoll R.A. Calcium / calmodulin-dependent kinase II and long-term potentiation enhance synaptic transmission by the same mechanism // Proc. Natl Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92. - P. 11176-11179.
  12. Wing J.H., Kelly P.T. Postsynaptic injection of Ca2+/CaM induces synapticpotentiation requiring CaMKII and PKC activitv // Neuron. - 1995. - Vol. 15. - P. 443-452.
  13. Bariа A., Muller D., Derkach V., Griffith L.C., Sodring T.R. Regulatory phosphorylation of AMPA-type glutamate receptor by CaM-KII during long-term potentiation // Science. - 1997. - Vol. 276. - P. 2042-2045.
  14. Giese R.V., Fedorov N.B., Filipkowski R.K., Silva A.J. Autophosphoiylation atThr286 o the alpha calcium/calmodulin kinase II in LTP and learning // Science. - 1998. - Vol. 279. - P. 370-873.
  15. McGlade-McCullon E., Yamamoto H., Tan S.E., Brickey D.A., Sodering T.R. Phosphorulation and regulation of glutamate receptors by calcium/calmodulin dependent protein kinase II // Nature. - 1993. - Vol. 362. - P. 640-642.
  16. Shi S.H., Hayashi Y., Petralia R.S., Zaman S.H., Wenthold R.J., Svoboda K., Malinow R. Rapid spine delivery and redistribution of AMPA receptors after synaptic NMDA receptor activation // Science. - 1999. - Vol. 284. - P. 1811-1826.
  17. Poncer J. C., Esteban J. A., Malinow R. Multiple mechanism for the potentiation of AMPA receptor-mediated transmission by alpha-Ca2+/calmod-ulin dependent protein kinase II // J. Neurosci. - Vol. 22. - P. 4406-4411.
  18. Song I., Huganir R.L. Regulation of AMPA receptor during synaptic plasticity // Trends Neurosci. - 2002. - Vol. 25. - P. 578-588.
  19. Collingridge G.L., Isaac J.T., Wang Y.T. Receptor trafficking and synaptic plasticity // Nat. Rev. Neurosci. - 2004. - Vol. 5. - P. 952-962.
  20. Tingley W.G., Rocke K.W., Thompson A.K., Huganir R.L. Regulation of NMDA receptor phosphorylation by alternative splicing of the C-terminal domain // Nature. - 1993. - Vol. 364. - P. - 70-73.
  21. Tingley W.G., Ehlers M.D., Kameyama K., Doherty C., Ptak J.B., Riley C. T., Huganir R.L. Characterization of protein kinase A and protein kinase Сphosphorylation of the N-methyl-D aspartate receptor NR1 subunit using phosphorylation site-SDecific antibodies // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272. - P. 5157-5166.
  22. Manabe T., Wyllie D.J., Perlcel D.J., Nicoll R.A. Modulation of synaptic transmissionand long-term potentiation: effects on paired-pulse facilitation and EPSC variance in the CA1 region of the hippocampus // J. Neurophysiol. - 1993. - Vol. 70. - P. 1451-1459.
  23. Manabe T., Noda Y., Mamiya T., Katagiri H., Houtani T., Nishi М., Noda T., Takahashi T., Sugimoto T., Nabeshima T., Takeshima H. Facilitation of long-term potentiation and memory in mice lacking nociceptin receptors // Nature. - 1998. - Vol. 394. - P. 577-581.
  24. Sieber F.E., Traystman R.J., Brown P.R., Martin L.J. Protein kinase Сexpressionand activity after global incomplete cerebral ischemia in dogs // Stroke. - 1998. - Vol. 29. - P. 1445-1452.
  25. Frey U., Huang Y.Y., Kandel E.R. Effects of camp stimulate a late stage of LTP in hippocampal CA1 neurons. Science. - 1993. - Vol. 260. - P. 1661-1664.
  26. Gold P.E. Glucose modulation of memory storage processing // Behav. Neural. Biol. - 1986. - Vol. 45. - P. 342-349.
  27. Messier C., Write N.M. Memory impairment by glucose, fructose, and two glucose analogs: a possible effect on peripheral glucose transport // Behav. Neural. Biol. - 1987. - Vol. 48. - P. 104-127.
  28. Hall J.L., Gonder-Frederick L.A., Chewning W.W., Silveira J., Gold P.E. Glucose enhancement of performance on memory tests: youn and aged humans // Neuropsychologia. - 1989. - Vol. 27. - P. 1129-1138.
  29. Manning C.A., Ragozzino M.E., Gold P. E. Glucose enhancement of memory in patients with Alzheimer’s disease // Neurobiol. Aging. - 1993. - Vol. 14. - P. 523-528.
  30. Abi-saab W.M., Maggs D.G., Jones T., Jacob R., Srihara V., Thompson J., Kerr D., Leone P., Krystal J.H., Spencer D.D., During M.J., Sherwin R.S. Striking differences in glucose and lactate levels between brain extracellular fluid and plasma in conscious human subjects: effects of hyperglycemia and hypoglycemia // J. Cereb. Blood Flow Metab. - 2002. - Vol. 22. - P. 271-279.
  31. Jacob R.J., Fan X., Evans M.L., Dziura J., Shewin R.S. Brain glucose levels are elevated in chronically hyperglycemic diabetic rats: no evidence for protective adaptation by the blood brain barrier // Metabolism. - 2002. - Vol. 51. - P. 1522-1524.
  32. McNay E.C., Fries T.M., Gold P.E. Decreases in rat extracellular hippocampalglucose concentration associated with cognitive demand during spatial task // Proc. Natl Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97. - P. 2881-2885.
  33. Yamagata Y. New aspects of neurotransmitter release and exocytosis: dynamic and differential regulation of synapsin I phosphorylation by acute neuronal excitation in vivo // J. Pharmacol. Sci. - 2003. - Vol. 93. - P. 22-29.
  34. Kamal A., Spoelstra K., Biessels G.J., Urban I.J., Gispen W.H. Effects of changes inglucose concentration on synaptic plasticity in hippocampal slices // Brain Res. - 1999. - Vol.84. - P. 238-242.
  35. Derkach V., Barria A., Sodering T.R. Ca2+/calmodulin-kinase II enhanceschannel conductance of alpha-amino-3-hydroxy-5-methyI-4-isoxa-zolepropionate type glutamate receptors // Proc. Natl Acad. Sci. USA. - 1999. - Vol. 96. - P. 3269-3274.
  36. Mulkey R.M., Malenka R.C. Mechanisms underlying induction of homosynapticlong-term depression in are CA1 ofthe hippocampus // Neuron. - 1992. - Vol. 9. - P. 967-975.
  37. Edwards S., Simmons D.L., Galmdo D.G., Doherty J.M., Scott A.M., Hugnes P.H., Wilcox R.E. Antagonistic effects of dopaminergic signaling and hanol on protein kinase A-mediated phosphorylation of DARPP-32 and the NR1 subunit of the NMDA receptors // Alcohol. Clin. Exp. Res. - 2002. - Vol. 26. - P. 173-180.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Оомура Ю., 2015

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».