ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ ФАКТОРА, ИНГИБИРУЮЩЕГО ЛЕЙКЕМИЮ, В СЫВОРОТКЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ СВЯЗАНО С ПРОГРЕССИРОВАНИЕМ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Целью исследования стало изучение особенностей изменения сывороточного уровня фактора, ингибирующего лейкемию (LIF) у больных с эссенциальной артериальной гипертензией (ЭАГ) II стадии, а также анализ связи с частотой повреждения органов-мишеней, характеризующих прогредиентное течение заболевания. Методы: количество LIF, IL-1a, IGF-1, IGFBP1 в сыворотке 200 больных ЭАГ II стадии определяли иммуноферментным методом. Пациенты наблюдались в течение трех лет. Результаты. В сыворотке больных ЭАГ II стадии уровень LIF значительно выше (р<0,001) чем в контроле (7,54 пг/мл - 95% ДИ [7,34-7,74] пг/мл и 1,25 пг/мл - 95% ДИ [1,20-1,31] пг/мл соответственно). Увеличение LIF и изменения в системе IGF-1/IGFBP1 являлись значимыми факторами прогрессирования заболевания. Логистический регрессионный анализ показал, что уровень LIF является независимым прогностический фактором будущих событий. Трехлетняя выживаемость без инфаркта миокарда и инсульта достоверно ниже у пациентов с уровнем LIF - III-IV квартили (7,55-15,5 пг/мл), а IGF-1 - I-II квартили (менее 113 нг/мл), при сравнении с больными, имеющими уровень LIF менее 7,5 пг/мл и IGF-1 более 113 пг/мл. Выводы. Изменение сывороточного уровня LIF ассоциируется с риском осложнений у пациентов с ЭАГ. Понимание патогенетической роли LIF может стать одним из элементов для разработки критериев, дополняющих классические факторы риска при гипертензии.

Об авторах

Ольга Александровна Радаева

Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева

Email: radaevamed@mail.ru
канд. мед. наук, доцент кафедры иммунологии, микробиологии, вирусологии, медицинский институт

Андрей Семенович Симбирцев

Государственный научно-исследовательский институт особо чистых биопрепаратов ФМБА России

д-р мед. наук, профессор

Список литературы

  1. Idris-Khodja N., Mian M.O., Paradis P., Schiffrin E.L. Dual opposing roles of adaptive immunity in hypertension // Eur. Heart J. - 2014. - Vol. 14, № 35 (19). - P. 1238-1244.
  2. Mathieu M.-E., Saucourt C., Mournetas V. et al. LIF-Dependent Signaling: New Pieces in the Lego // Stem Cell Rev. - 2012. - Vol. 8 (1). - P. 1-15.
  3. Wu R., Wyatt E., Chawla K. et al. Hexokinase II knockdown results in exaggerated cardiac hypertrophy via increased ROS production // Mol. Med. - 2012. - Vol. 4. - H. 633-646.
  4. Zgheib C., Zouein F. A., Kurdi M., Booz G.W. Differential STAT3 Signaling in the Heart: Impact of Concurrent Signals and Oxidative Stress // JAK-STAT. - 2012. - Vol. 1 (2). - P. 101-110.
  5. Gonzalez A., Ravassa S., Loperena I. et al. Association of depressed cardiac gp130-mediated antiapoptotic pathways with stimulated cardiomyocyte apoptosis in hypertensive patients with heart failure // J. Hypertens. - 2007. - Vol. 25 (10). - P. 2148-2157.
  6. Funamoto M., Fujio Y., Kunisada K. et al. Signal transducer and activator of transcription 3 is required for glycoprotein 130-mediated induction of vascular endothelial growth factor in cardiac myocytes // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275 (14). - P. 10561-10566.
  7. Zouein F.A., Kurdi M., Booz G.W. Dancing rhinos in stilettos: The amazing saga of the genomic and nongenomic actions of STAT3 in the heart // JAKSTAT. - 2013 - Vol. 2 (3). - Р. 101-110.
  8. Port M.D., Gibson R.M., Nathanson N.M. Differential stimulation-induced receptor localization in lipid rafts for interleukin-6 family cytokines signaling through the gp130/leukemia inhibitory factor receptor complex // J. Neurochem. - 2007. - Vol. 101(3). - P. 782-793.
  9. Thusen J.H., Borensztajn K.S., Moimas S. et al. IGF-1 Has Plaque-Stabilizing Effects in Atherosclerosis by Altering Vascular Smooth Muscle Cell Phenotype // The American Journal of Pathology. - 2011. - Vol. 178 (2). - P. 924-934.
  10. Herbert A., Cruickshank J.K., Laurent S., Boutouyrie P. Establishing reference values for central blood pressure and its amplification in a general healthy population and according to cardiovascular risk factors. // Eur. Heart J. - 2014. - Vol. 35 (44). - P. 3122-3133.
  11. Fujio Y., Maeda M., Mohri T. et al. Glycoprotein 130 cytokine signal as a therapeutic target against cardiovascular diseases // J. Pharmacol. Sci. - 2011. - Vol. 117 (4). - P. 213-222.
  12. Радаева О.А., Симбирцев А.С. Гендерные особенности системы интерлейкина-1 у женщин с эссенциальной артериальной гипертензией // Цитокины и воспаление. - 2014. - Т. 3, № 13. - С. 31-38.
  13. Turner N.A., Das A., Warburton P. et al. Interleukin-1alpha stimulates proinflammatory cytokine expression in human cardiac myofibroblasts // Am. J. Physiol. - 2009. - Vol. 297 (3). - Р. 1117-1127.
  14. Dey D., Shepherd A., Pachuau J., Migue M. Leukemia inhibitory factor regulates trafficking of T-type Ca2+ channels // Am. J. Physiol. Cell Physiol. - 2011. - Vol. 300 (3). - Р. 576-587.
  15. Wang M., Tsai B.M., Reiger K.M. et al. 17-beta-Estradiol decreases p38 MAPK-mediated myocardial inflammation and dysfunction following acute ischemia // J. Mol. Cell Cardiol. - 2006. - Vol. 40 (2). - P. 205-212.
  16. Rajwani A., Ezzat V., Smith J. et al. IGFBP1 Levels Improves Insulin Sensitivity, Promotes Nitric Oxide Production, Lowers Blood Pressure, and Protects Against // Atherosclerosis Diabetes. - 2012. - Vol. 61 (4). - P. 915-924.
  17. Unden A.-L., Elofsson S., Brismar K. Gender differences in the relation of insulin-like growth factor binding protein-1 to cardiovascular risk factors: a population-based study // Clinical Endocrinology. - 2005. - Vol. 63. - P. 94-102.
  18. Hu D., Pawlikowska L., Kanaya A. et al. Serum Insulin-Like Growth Factor-1 Binding Proteins 1 and 2 and Mortality in Older Adults: The Health, Aging, and Body Composition Study // J. of the American Geriatrics Society. - 2009. - Vol. 57. - P. 1213-1218.
  19. Young A.R., Ali C., Duretete A., Vivien D. Neuroprotection and stroke: time for a compromise. Journal of Neurochemistry. - 2009. - Vol. 103. - P. 1302-1309.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Радаева О.А., Симбирцев А.С., 2015

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».