Отправить статью по E-mail Исследование влияния дихлорида ртути на динамику развития токсического отека легких у животных при интоксикации пульмонотоксикантами ацилирующего действия
- Авторы: Толкач П.Г.1, Башарин В.А.1, Чепур С.В.2, Сизова Д.Т.3, Венгерович Н.Г.2
-
Учреждения:
- Федеральное государственное бюджетное военное образовательное учреждение высшего образования «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации
- Федеральное государственное бюджетное учреждение «Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины» Министерства обороны Российской Федерации
- Войсковая часть 33952 Министерства обороны Российской Федерации
- Выпуск: Том 20, № 4 (2020)
- Страницы: 55-61
- Раздел: Оригинальные исследования
- URL: https://ogarev-online.ru/MAJ/article/view/50133
- DOI: https://doi.org/10.17816/MAJ50133
- ID: 50133
Цитировать
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Только для подписчиков
Аннотация
Актуальность. Интоксикация пульмонотоксикантами, оказывающими ацилирующее действие, приводит к нарушению структуры и функции альвеолярно-капиллярной мембраны, выходу жидкости в интерстициальное и альвеолярное пространство и развитию отека легких. Аквапорины играют важную роль в транспорте жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану, в том числе и при патологических состояниях. Водная проницаемость через аквапорины блокируется ионами ртути. Применение дихлорида ртути может снижать выраженность токсического отека легких при интоксикации пульмонотоксикантами.
Цель — оценить влияние дихлорида ртути на динамику развития токсического отека легких у лабораторных животных при интоксикации пульмонотоксикантами c ацилирующими свойствами.
Методология. Животных (крысы и кролики) подвергали статической ингаляционной интоксикации перфторизобутиленом и дихлорангидридом угольной кислоты. Через 30 мин после воздействия вводили дихлорид ртути в дозе 0,3LD50 подкожно однократно. Оценивали показатели оксигенации и кислотно-основного состояния артериальной крови, легочный коэффициент и гистологические изменения в тканях легких через 6 ч после окончания воздействия.
Результаты исследования. Установлено, что интоксикация дихлорангидридом угольной кислоты и перфторизобутиленом в концентрациях 1,5LC50 приводит к развитию токсического отека легких у крыс и кроликов через 6 ч после воздействия. Введение животным дихлорида ртути приводило к снижению (p < 0,05) легочного коэффициента, увеличению (p < 0,05) индекса оксигенации и нормализации кислотно-основного состояния по сравнению с животными, получившими 0,9 % NaCl, после интоксикации. При проведении гистологического исследования у животных, получавших дихлорид ртути, отмечали менее выраженные изменения гистоархитектоники легочной ткани.
Заключение. С учетом того что введение дихлорида ртути приводило к снижению выраженности проявлений отека легких у животных, сделано предположение, что аквапорины играют важную роль в патогенезе токсического отека легких, вызванного интоксикацией пульмонотоксикантами, оказывающими ацилирующее действие. Использование селективных блокаторов аквапоринов (менее токсичных, чем дихлорид ртути) может быть новым направлением в патогенетический терапии токсического отека легких, обусловленного воздействием пульмонотоксикантов.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Павел Геннадьевич Толкач
Федеральное государственное бюджетное военное образовательное учреждение высшего образования «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации
Автор, ответственный за переписку.
Email: pgtolkach@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-5013-2923
канд. мед. наук, преподаватель кафедры военной токсикологии и медицинской защиты
Россия, Санкт‑ПетербургВадим Александрович Башарин
Федеральное государственное бюджетное военное образовательное учреждение высшего образования «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации
Email: pusher6@yandex.ru
д-р мед. наук, профессор, начальник кафедры военной токсикологии и медицинской защиты
Россия, Санкт‑ПетербургСегрей Викторович Чепур
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины» Министерства обороны Российской Федерации
Email: pusher6@yandex.ru
д-р мед. наук, профессор, начальник
Россия, Санкт-ПетербургДарья Тимофеевна Сизова
Войсковая часть 33952 Министерства обороны Российской Федерации
Email: pusher6@yandex.ru
врач-специалист
Россия, ХанкалаНиколай Григорьевич Венгерович
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины» Министерства обороны Российской Федерации
Email: pusher6@yandex.ru
д-р мед. наук, заместитель начальника отдела
Россия, Санкт-ПетербургСписок литературы
- Holmes WW, Keyser BM, Paradiso DC, et al. Conceptual approaches for treatment of phosgene inhalation-induced lung injury. Toxicol Lett. 2016;244:8–20. https://doi.org/ 10.1016/j.toxlet.2015.10.010.
- Zhang YL, Fan L, Xi R, et al. Lethal concentration of perfluoroisobutylene induced acute lung injury in mice mediated via cytokins storm, oxidative stress and apoptosis. Inhal Toxicol. 2017;29(6):255–265. https://doi.org/10.1080/08958378.2017.1357772.
- Sciuto AM, Hurt HH. Therapeutic treatments of phosgene-induced lung injury. Inhal Toxicol. 2004;(16):565–580. https://doi.org/10.1080/08958370490442584.
- Zhao J, Shao Z, Zhang X, et al. Suppression of perfluoroisobuthylene induced acute lung injury by pretreatment with pyrrolidine dithiocarbamate. J Occup Health. 2007;(49):95–103. https://doi.org/10.1539/joh.49.95.
- Zea B, Verkman AS. Lung edema clearance: 20 years of progress invited review: Role of aquaporin water channels in fluid transport in lung and airways. J Appl Physiol. 2002;93(6):2199–2206. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.01171.2001.
- Jung J, Preston G, Smith B, et al. Molecular structure of the water channel through aquaporin CHIP. The hourglass model. J Biol Chem. 1994;269(20):14648–14654.
- King LS, Agre P. Pathophysiology of the aquaporin water channels. Amn Rev Phpiol. 1996;58:619–648. https://doi.org/10.1146/annurev.ph.58.030196.003155.
- Hirano Y, Okimoto N, Kadohira I, et al. Molecular mechanisms of how mercury inhibits water permeation through aquaporin-1: Understanding by molecular dynamics simulation. Biophys J. 2010;98(8):1512–1519. https://doi.org/ 10.1016/j.bpj.2009.12.4310.
- Гриппи М.А. Патофизиология легких. – 2-е изд. – М.: Бином, 2005. – 304 с. [Grippi MA. Pulmonary pathophysiology. 2nd ed. Moscow: Binom; 2005. 304 p. (In Russ.)]
Дополнительные файлы
