NeuN-иммунопозитивные нейроны в субфорникальном органе у крыс линии SHR

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Обоснование. Артериальная гипертония — один из основных факторов риска развития ряда заболеваний сердечно-сосудистой и нервной систем. Особого внимания заслуживает исследование влияния стойкого повышения артериального давления на лишенные гематоэнцефалического барьера циркумвентрикулярные органы центральной нервной системы (к которым относится и субфорникальный орган), обеспечивающие ее реакцию на стресс или повреждение.

Цель — изучить расположение и функциональное состояние нейронов субфорникального органа спонтанно-гипертензивных крыс линии SHR.

Материалы и методы. Исследование проводили на парафиновых срезах головного мозга спонтанно-гипертензивных крыс линии SHR и крыс породы Вистар (n = 12). Для светооптического исследования использовали мышиные моноклональные антитела к NeuN. Для анализа изображений применяли программу Fiji.

Результаты. В результате исследования продемонстрировано, что пространственное распределение нейронов субфорникального органа крыс Вистар и SHR различно. На срезах головного мозга крыс Вистар отмечали компактную локализацию NeuN-положительных клеток. В противоположность этому, для нейронов субфорникального органа крыс SHR характерно формирование обособленных групп, что дополнительно подтверждено кластерным анализом. Между группами нейронов часто располагались пустоты, которые при подкраске гистологическими красителями идентифицированы как скопления глиальных клеток.

Заключение. Проведенное исследование показало, что нейроны субфорникального органа крыс SHR могут подвергаться реорганизации, которая, по-видимому, обусловлена гибелью части нервных клеток и глиозом.

Об авторах

Валерия Алексеевна Разенкова

Институт экспериментальной медицины

Автор, ответственный за переписку.
Email: valeriya.raz@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3997-2232
SPIN-код: 8877-8902
Scopus Author ID: 57219609984
ResearcherId: AAH-1333-2021

аспирант, младший научный сотрудник лаборатории функциональной морфологии центральной и периферической нервной системы отдела общей и частной морфологии

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. McKinley M.J., Clarke I.J., Oldfield B.J. Circumventricular organs // Mai J.K., Paxinos G., eds. The human nervous system: second edition. San Diego: Academic Press, 2004. P. 562–591. doi: 10.1016/B978-012547626-3/50020-X
  2. Pulman K.J., Fry W.M., Cottrell G.T., Ferguson A.V. The subfornical organ: a central target for circulating feeding signals // J. Neurosci. 2006. Vol. 26, No. 7. P. 2022–2030. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3218-05.2006
  3. Zimmerman C.A., Huey E.L., Ahn J.S. et al. A gut-to-brain signal of fluid osmolarity controls thirst satiation // Nature. 2019. Vol. 568, No. 7750. P. 98–102. doi: 10.1038/s41586-019-1066-x
  4. Jeong J.K., Dow S.A., Young C.N. Sensory circumventricular organs, neuroendocrine control, and metabolic regulation // Metabolites. 2021. Vol. 11, No. 8. P. 1–16. doi: 10.3390/metabo11080494
  5. Morita-Takemura S., Nakahara K., Hasegawa-Ishii S. et al. Responses of perivascular macrophages to circulating lipopolysaccharides in the subfornical organ with special reference to endotoxin tolerance // J. Neuroinflammation. 2019. Vol. 16, No. 1. P. 39. doi: 10.1186/s12974-019-1431-6
  6. Ong W.Y., Satish R.L., Herr D.R. ACE2, circumventricular organs and the hypothalamus, and COVID-19 // Neuromolecular Med. 2022. Vol. 24, No. 4. P. 363–373. doi: 10.1007/S12017-022-08706-1
  7. Canavan M., O’Donnell M.J. Hypertension and cognitive impairment: a review of mechanisms and key concepts // Front. Neurol. 2022. Vol. 13. P. 821135. doi: 10.3389/FNEUR.2022.821135
  8. Youwakim J., Girouard H. Inflammation: a mediator between hypertension and neurodegenerative diseases // Am. J. Hypertens. 2021. Vol. 34, No. 10. P. 1014–1030. doi: 10.1093/AJH/HPAB094
  9. Кирик О.В., Цыба Д.Л., Алексеева О.С. и др. Изменения клеток Колмера у крыс линии SHR после ишемии головного мозга // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2021. Т. 107, № 2. С. 177–186. doi: 10.31857/S0869813921010052
  10. Caniffi C., Prentki Santos E., Cerniello F.M. et al. Cardiac morphological and functional changes induced by C-type natriuretic peptide are different in normotensive and spontaneously hypertensive rats // J. Hypertens. 2020. Vol. 38, No. 11. P. 2305–2317. doi: 10.1097/HJH.0000000000002570
  11. Arata Y., Geshi E., Nomizo A. et al. Alterations in sarcoplasmic reticulum and angiotensin II receptor type 1 gene expression in spontaneously hypertensive rat hearts // Jpn. Circ. J. 1999. Vol. 63, No. 5. P. 367–372. doi: 10.1253/jcj.63.36767
  12. Gusel’nikova V.V., Korzhevskiy D.E. NeuN as a neuronal nuclear antigen and neuron differentiation marker // Acta Naturae. 2015. Vol. 7, No. 2. P. 42–47. doi: 10.32607/20758251-2015-7-2-42-47
  13. Bendel O., Alkass K., Bueters T. et al. Reproducible loss of CA1 neurons following carotid artery occlusion combined with halothane-induced hypotension // Brain Res. 2005. Vol. 1033, No. 2. P. 135–142. doi: 10.1016/J.BRAINRES.2004.11.033
  14. Qiao L., Fu J., Xue X. et al. Neuronalinjury and roles of apoptosis and autophagy in a neonatal rat model of hypoxia-ischemia-induced periventricular leukomalacia // Mol. Med. Rep. 2018. Vol. 17, No. 4. P. 5940–5949. doi: 10.3892/MMR.2018.8570
  15. Du J., Liu J., Huang X. et al. Catalpol ameliorates neurotoxicity in N2a/APP695swe cells and APP/PS1 transgenic mice // Neurotox. Res. 2022. Vol. 40, No. 4. P. 961–972. doi: 10.1007/S12640-022-00524-4
  16. Xu X., Gao W., Cheng S. et al. Anti-inflammatory and immunomodulatory mechanisms of atorvastatin in a murine model of traumatic brain injury // J. Neuroinflammation. 2017. Vol. 14, No. 1. P. 167. doi: 10.1186/S12974-017-0934-2
  17. Korzhevskii D.E., Sukhorukova E.G., Kirik O.V., Grigorev I.P. Immunohistochemical demonstration of specific antigens in the human brain fixed in zinc-ethanolformaldehyde // Eur. J. Histochem. 2015. Vol. 59, No. 3. P. 2530. doi: 10.4081/ejh.2015.2530
  18. Schindelin J., Arganda-Carreras I., Frise E. et al. Fiji: an open-source platform for biological-image analysis // Nat. Methods. 2012. Vol. 9, No. 7. P. 676–682. doi: 10.1038/nmeth.2019
  19. Greiner T., Manzhula K., Baumann L. et al. Morphology of the murine choroid plexus: Attachment regions and spatial relation to the subarachnoid space // Front. Neuroanat. 2022. Vol. 16. P. 1046017. doi: 10.3389/FNANA.2022.1046017/BIBTEX
  20. Hicks A.I., Kobrinsky S., Zhou S. et al. Anatomical organization of the rat subfornical organ // Front. Cell. Neurosci. 2021. Vol. 15. P. 691711. doi: 10.3389/FNCEL.2021.691711
  21. Dent M.A.R., Segura-Anaya E., Alva-Medina J., Aranda-Anzaldo A. NeuN/Fox-3 is an intrinsic component of the neuronal nuclear matrix // FEBS Lett. 2010. Vol. 584, No. 13. P. 2767–2771. doi: 10.1016/J.FEBSLET.2010.04.073
  22. Duan W., Zhang Y.P., Hou Z. et al. Novel insights into NeuN: from neuronal marker to splicing regulator // Mol. Neurobiol. 2016. Vol. 53, No. 3. P. 1637–1647. doi: 10.1007/S12035-015-9122-5
  23. Ester M., Kriegel H-P., Sander J., Xu X. A density-based algorithm for discovering clusters in large spatial databases with noise. Proceedings of the Second International Conference on Knowledge Discovery and Data Mining; 1996 Aug 2-4; Portland, US. Menlo Park: AAAI Press, 1996. P. 226–231.
  24. Crowley S.D., Gurley S.B., Herrera M.J. et al. Angiotensin II causes hypertension and cardiac hypertrophy through its receptors in the kidney // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2006. Vol. 103, No. 47. P. 17985–17990. doi: 10.1073/PNAS.0605545103
  25. Bajwa E., Klegeris A. Neuroinflammation as a mechanism linking hypertension with the increased risk of Alzheimer’s disease // Neural. Regen. Res. 2022. Vol. 17, No. 11. P. 2342–2346. doi: 10.4103/1673-5374.336869
  26. Sumners C., Alleyne A., Rodríguez V. et al. Brain angiotensin type-1 and type-2 receptors: cellular locations under normal and hypertensive conditions // Hypertens. Res. 2020. Vol. 43, No. 4. P. 281–295. doi: 10.1038/S41440-019-0374-8
  27. Mowry F.E., Biancardi V.C. Neuroinflammation in hypertension: the renin-angiotensin system versus pro-resolution pathways // Pharmacol. Res. 2019. Vol. 144. P. 279–291. doi: 10.1016/J.PHRS.2019.04.029
  28. Liao W., Wu J. The ACE2/Ang (1-7)/MasR axis as an emerging target for antihypertensive peptides // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2021. Vol. 61, No. 15. P. 2572–2586. doi: 10.1080/10408398.2020.1781049
  29. Collombet J.M., Masqueliez C., Four E. et al. Early reduction of NeuN antigenicity induced by soman poisoning in mice can be used to predict delayed neuronal degeneration in the hippocampus // Neurosci. Lett. 2006. Vol. 398, No. 3. P. 337–342. doi: 10.1016/J.NEULET.2006.01.029
  30. Ogino Y., Bernas T., Greer J.E., Povlishock J.T. Axonal injury following mild traumatic brain injury is exacerbated by repetitive insult and is linked to the delayed attenuation of NeuN expression without concomitant neuronal death in the mouse // Brain Pathol. 2022. Vol. 32, No. 2. P. e13034. doi: 10.1111/BPA.13034
  31. Tagami M., Nara Y., Kubota A. et al. Ultrastructural changes in cerebral pericytes and astrocytes of stroke-prone spontaneously hypertensive rats // Stroke. 1990. Vol. 21, No. 7. P. 1064–1071. doi: 10.1161/01.STR.21.7.1064
  32. Айдарова В.С., Наумова О.В., Кудокоцева О.В. и др. Структура мозга крыс линии SHR с генетически детерминированной артериальной гипертензией // Мир медицины и биологии. 2018. Т. 14, № 2. С. 115–119. doi: 10.26724/2079-8334-2018-2-64-115-119

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. NeuN в субфорникальном органе крыс: а — Вистар, с — SHR. Иммуногистохимическая реакция на NeuN с подкраской альциановым синим. Микрофотографии субфорникального органа крыс Вистар (b) и SHR (d), преобразованные методом кластеризации по плотности (алгоритм DBSCAN) при ε-окрестности 20 пикселей и минимальной плотности частиц 3. Стрелки указывают на нейроны с интенсивной окраской, головки стрелок — клетки с окраской средней интенсивности. Границы территорий (серый цвет) ограничивают предполагаемые кластеры

Скачать (341KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Особенности распределения NeuN в субфорникальном органе крыс при развитии артериальной гипертензии. Иммуногистохимическая реакция на NeuN с подкраской гематоксилином, крыса Вистар (a), с подкраской альциановым синим, крыса SHR (b). Стрелки указывают на NeuN-содержащие клетки, звездочки — кровеносные сосуды

Скачать (306KB)
Метаданные

© Эко-Вектор, 2023



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».