Фазовый состав биоминерала тазовой кости у белых крыс предстарческого возраста со стрептозотоцин-индуцированным диабетом после хирургической перфорации большеберцовых костей

Цель – установить динамику изменения фазового состава биоминерала тазовой кости у крыс предстарческого возраста со стрептозотоцин-индуцированным диабетом после хирургической перфорации большеберцовых костей.

Материал и методы. Сахарный диабет индуцировали однократным внутрибрюшинным введением стрептозотоцина в дозе 55 мг/кг (35 крыс с исходной массой 290–310 г в возрасте 17–18 месяцев). Хирургическую перфорацию большеберцовых костей диаметром 2,0 мм производили в проксимальном метадиафизе большеберцовых костей (35 крыс). Части животных (35 крыс) перфорацию большеберцовых костей производили после индуцирования сахарного диабета. Контролем служили интактные животные (35 крыс). Определяли содержание в биоминерале тазовой кости витлокита, кальцита и гидроксилапатита.

Результаты. Хирургическая перфорация большеберцовых костей приводила к дестабилизации фазового состава тазовых костей с 15 суток после операции с пиком отклонений к 90 суткам, когда доли витлокита и кальцита превышали контроль на 7,20% и 8,91%, а доля гидроксилапатита снижалась на 3,53%. При стрептозотоцин-индуцированном диабете фазовый состав тазовых костей дестабилизировался с 7-х суток; к 90-м суткам доли витлокита и кальцита превышали контроль на 9,00% и 9,01%, а доля гидроксилапатита снижалась на 4,00%. Сочетание перфорации большеберцовых кости и стрептозотоцин-индуцированного диабета приводило к усугублению аморфности фазового состава тазовых костей с 7-х суток, к 90-м суткам эксперимента доля витлокита превышала значения группы с изолированной перфорацией большеберцовых костей на 7,95%, а доля гидроксилапатита снижалась на 2,35%.

Заключение. Хирургическая перфорация большеберцовых костей при стрептозотоцин-индуцированном диабете у крыс предстарческого возраста приводит к усугублению аморфности биологического минерала тазовых костей с 7-х суток после манипуляции.