Влияние вирус-индуцированной клеточной трансформации на онкогенез

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель – обобщить изложенные в современной литературе научные данные об опухолеассоциированных процессах, вызванных вирусами. Был проведен анализ 23 зарубежных публикаций, посвященных особенностям развития и течения опухолеассоциированных процессов, ассоциированных с онкогенными вирусами.

В основе опухолеассоциированных механизмов лежат процессы трансформации клеток, которые во многом зависят от состояния теломер. Не меньшее значение также имеют вирусные и клеточные онкогены, молекулярные схемы, контролирующие пролиферацию клеток. Онкогены вирусов кодируют белки, увеличивающие концентрацию теломеразы в инфицированных клетках, и тем самым увеличивают количество клеточных циклов деления. Иммунный гомеостаз, поддержание целостности тканей организма регулируются активирующими и ингибирующими метаболические пути сигналами. Ошибки в функционировании этих сигнальных путей, вызванных онкогенными вирусами, могут приводить к трансформации клеток и онкогенезу. Гуаниннуклеотид-связывающий белок RAS, протеинкиназа AKT являются важными компонентами сигнальных путей, которые способствуют продукции циклинов D-типа, управляющих клеточным циклом и регуляцией активности метаболических ферментов. Циклин-зависимая киназа является важным фактором, контролирующим клеточные циклы, повреждения и проблемы с репликацией нуклеиновых кислот, а также правильной сборки митотического веретена. Эти процессы могут нарушаться трансформацией, вызванной онкогенными вирусами. В большинстве случаев вирусные онкогены претерпевают дополнительные изменения, способствующие их трасформационному потенциалу. Трансформирующая активность вирусных генных продуктов коррелирует со связыванием со специфическими клеточными белками. В иммунопатогенезе онкогенеза важная роль принадлежит как инактивации опухолевых супрессоров, так и процессам фосфорилирования.

Об авторах

А. В. Москалев

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова»

Автор, ответственный за переписку.
Email: alexmav195223@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3403-3850

д-р мед. наук, профессор, профессор кафедры микробиологии

Россия, Санкт-Петербург

Б. Ю. Гумилевский

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова»

Email: gumbu@mail.ru

д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой микробиологии

Россия, Санкт-Петербург

А. В. Жестков

ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России

Email: avzhestkov2015@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3960-830X

д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой общей и клинической микробиологии, иммунологии и аллергологии

Россия, Самара

М. О. Золотов

ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России

Email: m.o.zolotov@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-4806-050X

канд. мед. наук, ассистент кафедры общей и клинической микробиологии, иммунологии и аллергологии

Россия, Самара

Список литературы

  1. Griffin DE. The Immune Response in Measles: Virus Control, Clearance and Protective Immunity. Viruses. 2016;10(8):282-291. doi: 10.3390/v8100282
  2. Li G. Improvement of enzyme activity and soluble expression of an alkaline protease isolated from oil-polluted mud flat metagenome by random mutagenesis. Enzyme Microb Technol. 2017;106:97-105. doi: 10.1016/j.enzmictec.2017.06.015
  3. Burrell C, Howard C, Murphy F. Fenner and White’s Medical Virology. Academic Press, San Diego, CA, 2016.
  4. Reizis B. Plasmacytoid Dendritic Cells: Development, Regulation, and Function. Immunity. 2019;50(1):37-50. doi: 10.1016/j.immuni.2018.12.027
  5. Wacleche VS, Landay A, Routy JP, Ancuta P. The Th17 Lineage: From Barrier Surfaces Homeostasis to Autoimmunity, Cancer, and HIV-1 Pathogenesis. Viruses. 2017;10(9):303-312. doi: 10.3390/v9100303
  6. Mok YK, Swaminathan K, Zeeshan N. Engineering of serine protease for improved thermostability and catalytic activity using rational design. Int J Biol Macromol. 2019;126:229-237. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2018.12.218
  7. Hadjidj R, Badis A, Mechri S, et al. Purification, biochemical, and molecular characterization of novel protease from Bacillus licheniformis strain K7A. Int J Biol Macromol. 2018;114:1033-1048. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2018.03.167
  8. Thapa RJ, Ingram JP, Ragan KB, et al. DAI Senses Influenza A Virus Genomic RNA and Activates RIPK3-Dependent Cell Death. Cell Host Microbe. 2016;20(5):674-681. doi: 10.1016/j.chom.2016.09.014
  9. Nash A, Dalziel R, Fitzgerald J. Mims’ Pathogenesis of Infectious Disease. Academic Press, San Diego, CA, 2015.
  10. Ma Z, Damania B. The cGAS-STING defense pathway and its counteraction by viruses. Cell Host Microbe. 2016;19:150-158. doi: 10.1016/j.chom.2016.01.010
  11. Takata MA, Gonçalves-Carneiro D, Zang TM, et al. CG dinucleotide suppression enables antiviral defence targeting non-self RNA. Nature. 2017;550(7674):124-127. doi: 10.1038/nature24039
  12. Katze MG, Korth MJ, Law GL, et al. Viral Pathogenesis: From Basics to Systems Biology. Academic Press, San Diego, CA, 2016.
  13. Garcia-Sastre A. Ten strategies of interferon evasion by viruses. Cell Host Microbe. 2017;22:176-184. doi: 10.1016/j.it.2014.05.004
  14. Maillard PV, van der Veen AG, Poirier EZ, et al. Slicing and dicing viruses: antiviral RNA interference in mammals. EMBO J. 2019;38(8):e100941. doi: 10.15252/embj.2018100941
  15. Behzadi P, García-Perdomo HA, Karpiński TM. Toll-Like Receptors: General Molecular and Structural Biology. Journal of Immunology Research. 2021;2021:9914854. doi: 10.1155/2021/9914854
  16. Lee S, Liu H, Wilen CB, et al. A secreted viral nonstructural protein deters intestinal norovirus pathogenesis. Cell Host Microbe. 2019:25(6):845-857.e5. doi: 10.1016/j.chom.2019.04.005845-857
  17. Ahmad L, Mostowy S, Sancho-Shimizu S. Autophagy-Virus Interplay: From Cell Biology to Human Disease. Front Cell Dev Biol. 2018;19:155. doi: 10.3389/fcell.2018.00155
  18. Ashraf NM, Krishnagopal A, Hussain A, et al. Engineering of serine protease for improved thermo stability and catalytic activity using rational design. Int J Biol Macromol. 2019;126:229-237. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2018
  19. Jeong YJ, Baek SC, Kim H. Cloning and characterization of a novel intracellular serine protease (IspK) from Bacillus megaterium with a potential additive for detergents. Int J Biol Macromol. 2018;108:808-816. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2017.10.173
  20. Diner BA, Lum KK, Javitt A, et al. Interactions of the Antiviral Factor Interferon Gamma-Inducible Protein 16. NIFI16 Mediate Immune Signaling and Herpes Simplex Virus-1 Immunosuppression. Mol Cell Proteomics. 2015;14(9):2341-2356. doi: 10.1074/mcp.M114.047068
  21. Hemann EA, Green R, Turnbull JB, et al. Interferon-λ modulates dendritic cells to facilitate T cell immunity ion with influenza A virus. Nat Immunol. 2019;20:1035-1045. doi: 10.1038/s41590-019-0408-z
  22. Zipfel C. Plant pattern-recognition receptors. Trends Immunol. 2014;35(7):345-351. doi: 10.1016/j.it.2014.05.004
  23. van Gent M, Braem SG, de Jong A, et al. Epstein-Barr virus large tegument protein BPLF1 contributes to innate immune evasion through interference with toll-like receptor signaling. PLoS Pathog. 2014;10(2):e1003960. doi: 10.1371/journal.ppat.1003960

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рисунок 1. Путь сигнальной трансдукции митоген-активированной протеинкиназы (MAPK). (По материалам J. Flint, Vincent R. Racaniello, G. Rall, Th. Hatzoocannon, 2020)


© Москалев А.В., Гумилевский Б.Ю., Жестков А.В., Золотов М.О., 2023

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».