Электрическое сопротивление ткани мозга во время терминальной ишемии
- Авторы: Мингазов Б.Р.1, Винокурова Д.Е.1, Захаров А.В.1,2, Хазипов Р.Н.3
-
Учреждения:
- Казанский федеральный университет
- Казанский государственный медицинский университет
- Средиземноморский институт нейробиологии, Университет Экс-Марсель
- Выпуск: Том 18, № 4 (2023)
- Страницы: 667-670
- Раздел: Материалы конференции
- URL: https://ogarev-online.ru/2313-1829/article/view/256298
- DOI: https://doi.org/10.17816/gc623406
- ID: 256298
Цитировать
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Только для подписчиков
Аннотация
Терминальная ишемия характеризуется рядом электрофизиологических процессов, которые включают гиперполяризацию, терминальную распространяющуюся деполяризацию (тРД), сверхмедленный отрицательный потенциал (СОП) [1]. Известно, что во время тРД мембрана нейронов деполяризуется до уровня около 0 мВ, что связано с притоком положительных ионов внутрь клеток. Это приводит к перемещению внеклеточной жидкости внутрь нейронов и их набуханию. Помимо перемещения внеклеточной жидкости происходит также переток цереброспинальный жидкости в периваскулярную область проникающих сосудов. Эти процессы приводят к уменьшению внеклеточного пространства и отёку мозга [2], что увеличивает вероятность летального исхода пациента до 80% [3]. Уменьшение внеклеточного пространства должно приводить к увеличению электрического сопротивления ткани, которое таким образом может стать важным показателем анатомического и функционального состояния мозга при травмах и кровоизлияниях [4].
В данной работе исследовалось сопротивление внеклеточной среды бочонковой коры крыс посредством измерения амплитуды скачков напряжения, вызываемых инъекцией тока между V1 корой больших полушарий и хвостовой веной животного. Измерения производили интракортикальными линейными 16-канальными зондами c иридиевыми регистрирующими площадками и стеклянными микроэлектродами, заполненными раствором NaCl, с Ag/AgCl проводниками. В качестве опорного использовали металлический Ag/AgCl электрод, помещённый в мозжечок. Умерщвление экспериментальных животных осуществляли путём ингаляции изофлюрана в летальной концентрации.
Индуцированная изофлюраном остановка дыхания запускала развитие нескольких электрофизиологических процессов в следующей последовательности: гиперполяризация, терминальная распространяющаяся деполяризация, сверхмедленный отрицательный потенциал. СОП длился до конца записи (30–90 минут), и в течение этого периода происходило основное увеличение сопротивления внеклеточной среды, хотя рост сопротивления начинался с момента остановки дыхания. Относительный прирост сопротивления спустя 30 минут после остановки дыхания составил 40 [23–57]% (медиана [25-ый–75-ый процентили], p=0,002; n=11), через 60 минут 46 [(–15)–64]% (p=0,109; n=8). Сопротивление имело одинаковую динамику на всех глубинах коры. При этом амплитуда СОП через 30 минут после остановки дыхания коррелировала с соответствующей величиной прироста амплитуды скачков потенциала (R=–0,713; p=0,014). Сопротивления, измеренные по сигналам на Ag/AgCl- и Ir-электродах, во всех экспериментах не отличались (p=1; n=5).
Таким образом, установлено, что рост электрического сопротивления ткани мозга начинается в момент остановки дыхания животного и сопровождает терминальные процессы в коре мозга, коррелируя в частности с динамикой сверхмедленного отрицательного потенциала. Во время тРД и СОП происходит основной отёк ткани, связанный с перетоком воды из внеклеточного пространства внутрь клеток, что приводит к уменьшению объёма внеклеточного пространства и росту сопротивления. Этот процесс может продолжаться десятки минут, что мы и видим в продолжающемся до конца эксперимента увеличении амплитуды скачков потенциала. На основе этих результатов можно предположить, что при фокальной ишемии также происходит увеличение сопротивления ткани, поскольку РД и СОП также сопровождают образование ишемического очага [5].
Ключевые слова
Полный текст
Терминальная ишемия характеризуется рядом электрофизиологических процессов, которые включают гиперполяризацию, терминальную распространяющуюся деполяризацию (тРД), сверхмедленный отрицательный потенциал (СОП) [1]. Известно, что во время тРД мембрана нейронов деполяризуется до уровня около 0 мВ, что связано с притоком положительных ионов внутрь клеток. Это приводит к перемещению внеклеточной жидкости внутрь нейронов и их набуханию. Помимо перемещения внеклеточной жидкости происходит также переток цереброспинальный жидкости в периваскулярную область проникающих сосудов. Эти процессы приводят к уменьшению внеклеточного пространства и отёку мозга [2], что увеличивает вероятность летального исхода пациента до 80% [3]. Уменьшение внеклеточного пространства должно приводить к увеличению электрического сопротивления ткани, которое таким образом может стать важным показателем анатомического и функционального состояния мозга при травмах и кровоизлияниях [4].
В данной работе исследовалось сопротивление внеклеточной среды бочонковой коры крыс посредством измерения амплитуды скачков напряжения, вызываемых инъекцией тока между V1 корой больших полушарий и хвостовой веной животного. Измерения производили интракортикальными линейными 16-канальными зондами c иридиевыми регистрирующими площадками и стеклянными микроэлектродами, заполненными раствором NaCl, с Ag/AgCl проводниками. В качестве опорного использовали металлический Ag/AgCl электрод, помещённый в мозжечок. Умерщвление экспериментальных животных осуществляли путём ингаляции изофлюрана в летальной концентрации.
Индуцированная изофлюраном остановка дыхания запускала развитие нескольких электрофизиологических процессов в следующей последовательности: гиперполяризация, терминальная распространяющаяся деполяризация, сверхмедленный отрицательный потенциал. СОП длился до конца записи (30–90 минут), и в течение этого периода происходило основное увеличение сопротивления внеклеточной среды, хотя рост сопротивления начинался с момента остановки дыхания. Относительный прирост сопротивления спустя 30 минут после остановки дыхания составил 40 [23–57]% (медиана [25-ый–75-ый процентили], p=0,002; n=11), через 60 минут 46 [(–15)–64]% (p=0,109; n=8). Сопротивление имело одинаковую динамику на всех глубинах коры. При этом амплитуда СОП через 30 минут после остановки дыхания коррелировала с соответствующей величиной прироста амплитуды скачков потенциала (R=–0,713; p=0,014). Сопротивления, измеренные по сигналам на Ag/AgCl- и Ir-электродах, во всех экспериментах не отличались (p=1; n=5).
Таким образом, установлено, что рост электрического сопротивления ткани мозга начинается в момент остановки дыхания животного и сопровождает терминальные процессы в коре мозга, коррелируя в частности с динамикой сверхмедленного отрицательного потенциала. Во время тРД и СОП происходит основной отёк ткани, связанный с перетоком воды из внеклеточного пространства внутрь клеток, что приводит к уменьшению объёма внеклеточного пространства и росту сопротивления. Этот процесс может продолжаться десятки минут, что мы и видим в продолжающемся до конца эксперимента увеличении амплитуды скачков потенциала. На основе этих результатов можно предположить, что при фокальной ишемии также происходит увеличение сопротивления ткани, поскольку РД и СОП также сопровождают образование ишемического очага [5].
Об авторах
Б. Р. Мингазов
Казанский федеральный университет
Email: AnVZaharov@kpfu.ru
Россия, Казань
Д. Е. Винокурова
Казанский федеральный университет
Email: AnVZaharov@kpfu.ru
Россия, Казань
А. В. Захаров
Казанский федеральный университет; Казанский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: AnVZaharov@kpfu.ru
Россия, Казань; Казань
Р. Н. Хазипов
Средиземноморский институт нейробиологии, Университет Экс-Марсель
Email: AnVZaharov@kpfu.ru
Франция, Марсель
Список литературы
- Carlson A.P., Shuttleworth C.W., Major S., et al. Terminal spreading depolarizations causing electrocortical silencing prior to clinical brain death: case report // Journal of Neurosurgery. 2018. Vol. 131, N 6. P. 1773–1779. doi: 10.3171/2018.7.JNS181478
- Juzekaeva E., Gainutdinov A., Mukhtarov M., Khazipov R. Reappraisal of anoxic spreading depolarization as a terminal event during oxygen–glucose deprivation in brain slices in vitro // Scientific Reports. 2020. Vol. 10, N 1. P. 18970. doi: 10.1038/s41598-020-75975-w
- Stokum J.A., Gerzanich V., Simard J.M. Molecular pathophysiology of cerebral edema // Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2016. Vol. 36, N 3. P. 513–538. doi: 10.1177/0271678X15617172
- Makarova J., Gomez-Galan M., Herreras O. Variations in tissue resistivity and in the extension of activated neuron domains shape the voltage signal during spreading depression in the CA1 in vivo // European Journal of Neuroscience. 2008. Vol. 27, N 2. P. 444–456. doi: 10.1111/j.1460-9568.2008.06022.x
- Vinokurova D., Zakharov A., Chernova K., et al. Depth-profile of impairments in endothelin-1 – induced focal cortical ischemia // Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2022. Vol. 42, N 10. P. 1944–1960. doi: 10.1177/0271678X221107422
Дополнительные файлы
