СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИНДЕКСА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель. Разработка нового способа определения индекса инсулинорезистентности. Методика. Исследования были проведены на лицах мужского пола в возрастном диапазоне 45-60 лет с различной массой тела. Забор крови осуществляли в следующих группах: контроль (здоровые), при инсулинорезистентности с нормальной и избыточной массой тела, при сахарном диабете 2 типа с нормальной и избыточной массой тела. В полученных образцах плазмы крови определяли концентрацию гормона аспросина методом иммуноферментного анализа. Кроме того, измеряли концентрацию инсулина, глюкозы и гликированного гемоглобина. Для оценки инсулинорезистентности использовалась стандартная методика расчета индекса HOMA-IR. Результаты. Данные пациенты характеризовались значительными нарушениями показателей углеводного обмена в сравнении со здоровыми. Отмечалось повышенное содержание инсулина, гликированного гемоглобина у них и более высокое значение индекса инсулинорезистентности по HOMA-IR. Нами предлагается рассчитывать индекс ИР (HOMA-AS), на основании определения концентрации инсулина, глюкозы и аспросина в плазме крови с последующим расчетом его величины по формуле: HOMA-AS= [инсулин (мкЕд/мл) × глюкоза (мкмоль/л) × аспросин (пмоль/л]/225. Были рассчитаны значения индекса инсулинорезистентности по стандартной и предлагаемой нами методике. Согласно проведенным расчетам по определению индекса ИР по предлагаемой методике были получены следующие его значения: у здоровых 1,06 (0,92;1,22), при нарушениях углеводного обмена (ИР) с нормальной - 6,23 (5,44; 6,97) и избыточной массой тела - 21,92 (19,92;23,88), а при СД2Т с нормальной - 36,70 (34,13; 40,03) и избыточной массой тела - 76,95 (65,69; 90,63). Полученные высокие значения коэффициента корреляции между предложенным индексом инсулинорезистентности и его значением, определяемого по стандартной методике, отражают тесную связь между этими параметрами. Заключение. Предлагаемый способ позволяет определять выраженность нарушений углеводного обмена, а именно, инсулинорезистентности, и может быть использован для оценки ее степени.

Полный текст

Введение Ожирение и сахарный диабет (СД2Т) являются ассоциированными друг с другом неинфекционными пандемиями, охватившими население развитых стран и широко распространенными среди взрослых и детей, несмотря на усилия систем здравоохранения и принимаемые социальные меры [8]. Частота случаев возникновения СД2Т и его осложнений неуклонно растет, особенно среди взрослого трудоспособного населений, что влечет за собой социально-экономические потери [6]. По прогнозам ВОЗ, к 2030 г. более 40% населения всех стран будет иметь избыточный вес, что является основным фактором риска развития инсулинорезистентности (ИР), ведущей к развитию гипергликемии и СД2Т, нарушению функций сердечно-сосудистой системы, почек и зрения [3]. Ключевым звеном риска диабетогенных изменений является активность генов, регулирующих пролиферацию и дифференцировку мезенхимальных стволовых клеток адипоцитов, при нарушении которой формируется дефицит жирового депо, и в условиях продолжающегося поступления калоража происходит гипертрофия старых адипоцитов, что активирует инфильтрацию жировой ткани провоспалительными макрофагами, в результате чего развивается субклиническое воспаление с последующим снижением чувствительности ткани к инсулину и развитием СД2Т [8]. Адипокины оказывают влияние на сердечно-сосудистую систему посредством паракринной секреции в перикардиальную и периваскулярную жировую ткань. Дисбаланс уровней провоспалительных и противовоспалительных адипокинов при нарушениях углеводного обмена является одним из первых сигналов поражения сердечно-сосудистой системы или одним из пусковых механизмов, влияющих на снижение функциональных возможностей кардиореспираторной системы, что может быть использовано для разработки персонифицированного подхода к обследованию пациентов с данной патологией [2]. Гипертрофия адипоцитов сопровождается инфильтрацией жировой ткани провоспалительными макрофагами, что способствует развитию последующих нарушений углеводного обмена [8]. Резистентность к инсулину, а также нарушение функции β-клеток поджелудочной железы являются основной причиной СД2Т. Ее выраженность коррелирует с центральным ожирением, нарушением липидного обмена и гипертонией, метаболическим синдром, приводит к тяжелому атеросклерозу, в связи с чем важно оценить ее степень у пациентов с ожирением и СД2Т для улучшения медикаментозного лечения [10]. Относительно недавно открыт новый гормон из группы адипокинов аспросин, который является регулятором важнейших реакций организма на непродолжительное голодание, усиливает аппетит, регулирует работу печени, высвобождает из нее глюкозу и повышает ее уровень в плазме [12]. Аспросин проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает влияние на центральную нервную систему: активирует нейроны агути-родственного пептида (AgRP) в дугообразном ядре гипоталамуса посредством связывания с рецептором протеинтирозинфосфатазы δ (Ptprd), увеличивая аппетит и потребление пищи [9]. В печени он связывается с OLFR734, усиливая выработку и высвобождение глюкозы, в β-клетках поджелудочной железы снижает секрецию инсулина посредством стимуляции активности Jun-киназы и ингибирования уровней цАМФ, в стромальных клетках сердечной мышечной ткани предотвращает апоптоз и гибель этих клеток, вызванных окислительным стрессом, в скелетных мышцах активирует PKCδ/SERCA2-опосредованные пути стресса/воспаления эндоплазматического ретикулума, способствуя развитию ИР [13]. В наших предыдущих исследованиях было показано значение аспросина при избыточной массе тела и при ИР для формирования кислородсвязующих свойств крови и развития возникающего метаболического дисбаланса [4, 5]. Можно предположить, что риск развития СД2Т у лиц с ожирением выше в том случае, если имеет место повышения синтеза аспросина в жировых клетках и его уровня в крови, что способствует развитию инсулиновой резистентности. Известны различные методы оценки нарушений углеводного обмена. Широко распространен метод расчета индекса HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance), который основан на определении концентраций инсулина и глюкозы натощак. Хотя данный параметр HOMA-IR относительно легко рассчитывается, но существуют определенные ограничения в его использовании, особенно у пациентов с гипергликемией натощак. В частности, показано низкая корреляция HOMA-IR с M-значением при СД2Т у пациентов с умеренной гипергликемией [11]. Так как данный метод имеет определенные недостатки, это предопределяет интерес к поиску других альтернативных методов оценки ИР. Цель исследования - создание нового способа определения индекса инсулинорезистентности. Методика Исследования были проведены на лицах мужского пола в возрастном диапазоне 45-60 лет с различной массой тела (100 исследуемых). Проводили исследование в следующих группах: здоровые, при ИР с нормальной и избыточной массой тела, при СД2Т с нормальной и избыточной массой тела. Критерием включения пациентов в исследовании было наличие ИР или СД, определяемых по критерию to the American Diabetes Association. Исследуемые лица были некурящими, не имели вредных привычек. Критериями исключения были наличие заболеваний в острой форме или хронической стадии обострения. Проведение данной работы осуществлялось в соответствии с решением Регионарного этического комитета. Каждый исследуемый подписал информированное добровольное согласие на использование биологического материала. Значение индекса массы тела (ИМТ) рассчитывалось по формуле ИМТ= Р/Н2, где ИМТ - индекс массы тела, усл. ед.; Р - масса (кг); Н - рост (м). Интерпретация его величины осуществлялась по рекомендациям Всемирной организации здравоохранения. Производился забор венозной крови из локтевой вены. В полученных образцах плазмы крови определяли концентрацию аспросина методом иммуноферментного анализа при помощи тест-системы «ELISA Kit For Asprosin» (Biobase, Сhina), а также концентрацию инсулина. Концентрацию глюкозы и гликированного гемоглобина (HbА1) определяли спектрофотометрическим методом на анализаторе COBAS 111 (ROCHE). Для оценки ИР использовался индекс HOMA-IR, который рассчитывался по формуле: HOMA-IR= инсулин натощак (мкЕд/мл) × глюкоза натощак (ммоль/л)/22,5. Для анализа данных использовалась непараметрическая статистика с применением программы «Statistica 10.0». Все показатели проверяли на соответствие признака закону нормального распределения с использованием критерия Шапиро-Уилка. Сравнение независимых групп проводили с помощью рангового дисперсионного анализа Крускала-Уоллеса. Достоверность полученных данных, с учётом размеров малой выборки, множественных сравнений, оценивали с использованием U-критерия Манна-Уитни. Результаты представлены как медиана (Ме), 25-й и 75-й квартильный размах. Уровень статистической значимости принимали за р<0,05. Для выявления взаимосвязи между исследуемыми параметрами использовали корреляционный анализ. Результаты исследования и их обсуждение Согласно данным таблицы 1 у исследуемых с ИР и СД2Т выявлены более высокие значения ИМТ по сравнению со здоровыми. При ИР при нормальной массе тела его значение было 22,9 (22,4; 23,5) кг/м2, при избыточной массе тела - 26,9 (25,6; 29,1), p<0,05, кг/м2 а при СД2Т данный параметр имел величину при нормальной массе тела - 22,5 (21,9; 23,5) кг/м2, при избыточной массе тела - 26,9 (26,1; 28,5), p<0,05, кг/м2. Таблица 1. Общая характеристика исследуемых лиц с инсулинорезистентностью и сахарным диабетом 2 типа Показатель Здоровые Инсулинорезистентность Сахарный диабет 2 типа нормальная масса тела избыточная масса тела нормальная масса тела избыточная масса тела n 20 20 20 20 20 Возраст, годы 49,0 (41,5; 55,25) 44,5 (40,0; 54,5) 45,0 (38,0; 52,5) 50,0 (42,0; 56,0) 43,5 (39,5; 56,5) Масса тела, кг 69,5 (65,75; 72,5) 69,5 (65,0; 72,0) 82,0 (76,0; 87,0) *# 69,0 (66,0; 72,2) 79,0 (74,7; 84,2) *# Рост, м 1,75 (1,74; 1,77) 1,75 (1,73; 1,77) 1,73 (1,70;1,75) 1,76 (1,74; 1,77) 1,72 (1,69; 1,74) Окружность талии, см 87,5 (86,0; 89,5) 87,5 (86,0; 89,5) 98,0 (95,5;103,0) *# 89,0 (87,0; 91,0) 96,5 (93,7; 100,5) *# Обхват бедер, см 93,0 (88,75;94,5) 93,0 (87,5; 97,0) 102,5 (99,5; 108,0) *# 91,5 (87,0; 94,) 109,5 (107,7; 112,2) *# Индекс массы тела, кг/м2 22,1 (19,5; 24,8) 22,9 (22,4; 23,5) 26,9 (25,6; 29,1) *# 22,5 (21,9; 23,5) 26,9 (26,1; 28,5) *# Примечание: изменения статистически значимы по отношению к здоровым - *, пациентов с нормальной массой тела - # Данные пациенты характеризовались значительными нарушениями показателей углеводного обмена в сравнении со здоровыми (табл. 2). Отмечалосьповышенное содержание инсулина, гликированного гемоглобина у них и более высокое значение индекса ИР по HOMA-IR. Согласно проведенным расчетам по определению индекса ИР по стандартной методике (HOMA-IR) были получены следующие его значения: у здоровых 1,24 (1,09; 1,41), при нарушениях углеводного обмена (при ИР) с нормальной- 2,81 (2,63; 3,33), p<0,05, и избыточной массой тела - 5,35 (4,98; 6,06), p<0,05, при СД2Т с нормальной - 7,13 (6,18; 7,68), p<0,05, и избыточной массой тела - 9,31 (8,18; 10,40), p<0,05. Таблица 2. Основные показатели метаболического профиля у лиц с инсулинорезистентностью и сахарным диабетом 2 типа Показатель Здоровые Инсулинорезистентность Сахарный диабет 2 типа нормальная масса тела избыточная масса тела нормальная масса тела избыточная масса тела n 20 20 20 20 20 Инсулин, мкЕд/мл 6,34 (5,78; 7,17) 10,35 (9,30;11,97)* 18,06 (17,39;20,77)*# 19,98 (18,62; 21,45)* 23,97 (22,23; 25,39)*# Глюкоза, мкмоль/л 4,36 (4,21; 4,51) 6,25 (6,10; 6,46)* 6,61 (6,26; 6,83)*# 7,78 (7,38;8,64)* 8,39 (7,81; 9,81)*# HbA1c 5,4 (5,05; 5,65) 6,2 (6,05; 5,65)* 6 (5,8; 6,2)*# 6,2 (6,05; 6,4)* 6 (5,8; 6,2)* HOMA-IR 1,24 (1,09; 1,41) 2,81 (2,63; 3,33)* 5,35 (4,98; 6,06)*# 7,13 (6,18; 7,68)* 9,31 (8,18; 10,40)*# HOMA-AS 1,06 (0,92;1,22) 6,23 (5,44; 6,97) * 21,92 (19,92;23,88)*# 36,70 (34,13; 40,03)* 76,95 (65,69; 90,63)*# Примечание: изменения статистически значимы по отношению к здоровым - *, пациентов с нормальной массой тела - # ИР представляет собой эволюционно выработанный защитный механизм, препятствующий избыточному усвоению пищевых компонентов, при котором в митохондриях из-за переизбытка глюкозы - субстрата, доступного для производства АТФ, образуется избыточная продукция активных форм кислорода, негативно воздействующих на внутриклеточную трансдукцию сигнала [1]. При ИР, связанной с ожирением, содержание адипонектина снижается, что ведет к активации сигнальных путей, регулирующих метаболизм, но вопрос о влиянии инсулина на синтез и секрецию адипонектина а также взаимосвязь между адипонектиновой системой и ИР в современной литературе изучен недостаточно [7]. На рисунке представлена концентрация аспросина в плазме крови в исследуемых группах. При ИР при нормальном ИМТ его величина равнялась 20,95 (18,87; 25,11) пмоль/л, p<0,05, что выше, чем у здоровых, а при избыточной массе тела 40,26 (37,36; 41,26) пмоль/л, p<0,05. У лиц с СД2Т при нормальном ИМТ его значение составляло 52,8 (50,3; 54,9) пмоль/л, p<0,05, что было значительно выше, чем у здоровых. У пациентов с данной патологией при избыточной массе тела этот параметр был выше (83,6 (79,9; 87,2) пмоль/л, p<0,05). Рис. Содержание аспросина у здоровых (1) и лиц с инсулинорезистентностью (2 и 3) и сахарным диабетом 2 типа (4 и 5) с нормальной и избыточной массой соответственно. Изменения статистически значимы по отношению к здоровым - *, пациентов с нормальной массой тела - # Известен способ расчета индекса HOMA-AD, основанный на определении уровня инсулина и глюкозы, а также адипонектина натощак, который с последующим расчетом его значение по следующей формуле: инсулин (мкЕд/мл) × глюкоза (мг/дл)/адипонектин (мг/мл) [11]. Согласно данным этих авторов этот индекс HOMA-AD является более адекватным предиктором ИР у лиц без диабета и при СД 2 типа по сравнению с используемым индексом HOMA-IR [11]. Однако, он также имеет определенные ограничения в своем использовании, требует определение сложных параметров, трудоемок. Нами предлагается рассчитывать индекс ИР (HOMA-AS), на основании определения концентрации инсулина, глюкозы и аспросина в плазме крови с последующим расчетом его величины по формуле: HOMA-AS= [инсулин (мкЕд/мл) × глюкоза (мкмоль/л) × аспросин (пмоль/л]/225. Рассчитанные значения индекса ИР по стандартной и предлагаемой нами методике представлены в табл. 2. Согласно проведенным расчетам по определению индекса ИР по предлагаемой методике были получены следующие его значения: в контроле 1,06 (0,92;1,22), при нарушениях углеводного обмена (ИР) с нормальной - 6,23 (5,44; 6,97) и избыточной массой тела - 21,92 (19,92;23,88), а при СД2Т с нормальной - 36,70 (34,13; 40,03) и избыточной массой тела - 76,95 (65,69; 90,63). В сравнении с данными стандартной методики изменение предлагаемого показателя достаточно сильно коррелирует между собой, что подтверждается соответствующими коэффициентами корреляции. В группе пациентов с ИР отмечены корреляционные взаимосвязи между индексами HOMA-AD и HOMA-AS для нормальной и избыточной массой тела r=0,55 (p<0,012) и r=0,80 (p<0,00002), соответственно, а для пациентов с СД2Т выявлены их также высокие значения для соответствующих групп: r=0,94 (p<0,0000000006) и r=0,95 (р<0,0000000001). Полученные высокие значения коэффициента корреляции между предложенным индексом ИР и его значением, определяемого по стандартной методике, отражают тесную связь между этими параметрами и их достоверность. Заключение Таким образом, предлагаемый способ позволяет определять выраженность нарушений углеводного обмена, а именно, ИР, и может быть использован для оценки ее степени. Его применение обладает большой практической значимостью и перспективностью для здравоохранения, что позволит совершенствовать подходы направленной терапии и коррекции нарушений углеводного обмена.
×

Об авторах

Виктор Владимирович Зинчук

Гродненский государственный медицинский университет

Email: email@example.com
доктор медицинских наук, профессор кафедры нормальной физиологии УО «Гродненский государственный медицинский университет» Минздрава Республики Беларусь 230009, Республика Беларусь, Гродно, ул. Горького, 80

Джаафар Шати Оваид Аль-Джебур

Гродненский государственный университет им. Янки Купалы

Email: email@example.com
аспирант кафедры биохимии, УО «Гродненский государственный университет им. Янки Купалы» Минздрава Республики Беларусь 230023, Республика Беларусь, Гродно, ул. Ожешко, 22

Наталия Викторовна Глуткина

Гродненский государственный медицинский университет

Email: email@example.com
кандидат медицинских наук, доцент, 1-й кафедры внутренних болезней УО «Гродненский государственный медицинский университет» Минздрава Республики Беларусь 230009, Республика Беларусь, Гродно, ул. Горького, 80

Маргарита Витальевна Подопригора

Гродненский государственный медицинский университет

Email: email@example.com
студент лечебного факультета УО «Гродненский государственный медицинский университет» Минздрава Республики Беларусь 230009, Республика Беларусь, Гродно, ул. Горького, 80

Владимир Викторович Зинчук

Гродненская университетская клиника

Email: email@example.com
врач-реаниматолог УЗ «Гродненская университетская клиника». Минздрава Республики Беларусь Республика Беларусь, 230030, Республика Беларусь, Гродно, бул. Ленинского Комсомола, 52

Список литературы

  1. Астафьева Н.Г., Баранов А.А., Вишнева Е.А. и др. Федеральные клинические рекомендации: Аллергический ринит // Российский аллергологический журнал. - 2022. - Т.19, №5. - С.100-141. @@Astaf`eva N.G., Baranov A.A, Vishneva E.A. Rossijskij allergologicheskij zhurnal.Russian Allergological Journal. - 2022. - V.19, N5. - Р. 100-141. (in Russian)
  2. Бойцова Е.А., Косенкова Т.В., Новикова В.П. и др. К вопросу о профилактике формирования атопического фенотипа у детей, рожденных от матерей с бронхиальной астмой // Лечащий врач. - 2020. - №2. - С. 17-21. @@Bojczova E.A., Kosenkova T.V., Novikova V.P. Lechashhij vrach.Тhe attending physician. - 2020, N2. - P. 17-21. (in Russian)
  3. Гурьева Л.Л. Прогнозирование контроля атопической бронхиальной астмы в детском возрасте : автореферат дис.. д-ра мед. Наук. Сам. гос. мед. ун-т; 2015.46 с. @@Guryeva L.L. Prognozirovanie kontrolya atopicheskoj bronxial`noj astmy` v detskom vozraste. Forecasting the control of atopic bronchial asthma in childhood: abstract of the dissertation of Dr. med. Sciences. Sam. gos. med. un-t; 2015.46 р. (in Russian).
  4. Жаков Я.И., Рыбакова О.Г., Минина Е.Е. и др. Клинико-анамнестические и лабораторные особенности у детей групп риска по формированию бронхиальной астмы // Сибирский медицинский журнал. - 2015. - Т. 136, №5. - С. 31-34.@@ Zhakov Ya.I., Ry`bakova O.G., Minina E.E. Sibirskij medicinskij zhurnal. Siberian Medical Journal. - 2015. - Т.136, N5. - С. 31-34. (in Russian)
  5. Желенина Л.А., Галустян А.Н., Платонова Н.Б. и др. Вклад перинатальных факторов риска в формирование фенотипов бронхиальной астмы в детском возрасте //Педиатр. - 2016. - Т.7,№2. - С.47-56. @@Zhelenina L.A., Galustyan A.N., Platonova N.B., Kuropatenko M.V. Pediatr. Pediatrician. 2016. -7, Т. N2. - С. 47-56. (In Russian)
  6. Мешкова Р.Я, Королева А.Е, Бекезин В.В. и др. Анализ коморбидной патологии у детей младшего школьного возраста с аллергическим ринитом // Аллергология и иммунология в педиатрии. - 2021. - №2. - С. 19-24. @@Meshkova R. Ya, Koroleva A.E., Bekezin V.V., Stun'zhas O.S., Sergeeva I.N. Allergologiya i immunologiya v pediatrii. Allergology and immunology in pediatrics. - 2021. - N2. - С. 19-24. (in Russian)
  7. Ненашева Н.М. Фенотипы бронхиальной астмы и выбор терапии //Практическая пульмонология.-2014. - Т.2, №11 - С. 2-11. @@Nenasheva NM. Prakticheskaya pulmonologiya. Practicacal pulmonology. - 2014. - V.2, N11. - Р. 2-11. (In Russian)
  8. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». 5-е изд., перераб. и доп. М.: Оригинал-макет, 2017 @@Nacional`naya programma «Bronxial`naya astma u detej. Strategiya lecheniya i profilaktika. National program “Bronchial asthma in children. Treatment strategy and prevention”. 5th ed., reprint. and additional. Moscow: Original-maket, 2017 (in Russian)
  9. Федеральные клинические рекомендации. Бронхиальная астма. Российское респираторное общество (РРО).2019.Режим доступа: http://spulmo.ru/obrazovatelnye-resursy/ federalnye klinicheskie rekomendatsii/. Ссылка активна на 14.09.2022. @@Bronkhial'naia astma.Federal'nye klinicheskie rekomendatsii. Rossiiskoe respiratornoe obshchestvo.-2019.Available at:http://spulmo.ru/obrazovatelnye-resursy/federalnyeklinicheskie-rekomendatsii/. Accessed 14.09.2020 (in Russian)
  10. Хоха РН, Парамонова НС. Фенотипические особенности пациента с бронхиальной астмой в клинической практике врача педиатра. Аллергология и иммунология в педиатрии. - 2023. - № 2. - С. 60-62. @@Khokha R. N., Paramonova N. S. Allergologiya i immunologiya v pediatrii.Allergology and immunology in pediatrics.- 2023. - N2. - С. 60-62. (In Russian)
  11. Gelfand EW, Kraft M. The importance and features of the distal airways in children and adults. Journal of Allergy Clinical Immunology. - 2009. - V.124, N6. - Р. 84-87.
  12. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Global Initiative for Asthma (GINA). 2020. Available at: http://www.ginasthma.org. Accessed: 02.10.2020.
  13. Fitzpatrick A.M, Teague W.G, Meyers D.A., et al. National Institutes of Health /National Heart L, Blood Institute Severe Asthma Research P. Heter-ogeneity of severe asthma in childhood: confirmation by cluster analysis of children in the national institutes of health/national heart, lung, and blood institute severe asthma research program // Journal of Allergy Clinical Immunology. -2011.-V.127, N2.- Р.382-389.
  14. He XY, Simpson JL, Wang F. Inflammatory phenotypes in stable and acute childhood asthma // Paediatric Respiratory Reviews. - 2011. - V.12, N3. - Р. 165-169.
  15. Hose A.J, Depner M, Illi S, et all. Latent class analysis reveals clinically relevant atopy phenotypes in 2 birth cohorts // Journal of Allergy Clinical Immunology. - 2017.- V.139, N6. - Р. 1935-1945.
  16. Howrylak J.A, Fuhlbrigge A.L, Strunk R.C, et all. Childhood Asthma Management Program Research G Classification of child-hood asthma phenotypes and long-term clinical responses to inhaled anti-inflammatory medications // Journal of Allergy Clinical Immunology. - 2014. - V.133, N5. - Р. 1289-300.
  17. Jisun Yoon, Eun Jin Eom, Jin , еt all. Heterogeneity of Childhood Asthma in Korea: Cluster Analysis of the Korean Childhood Asthma Study Cohort // Allergy Asthma and Immunol Reseach. - 2021. - V.13, N1. - P. 42-55.
  18. Juan Zhou , Weiguo Li , Xiang Wen , et all. Establishing a patient registry study database of dust mite allergic asthma in children: design, methodology and preliminary exploration // Annals of Translation Medicine. - 2021. - V.9, N12. - Р. 993.
  19. Krouse RZ, Calatroni A, Visness CM, Sivaprasad U,Kercsmar CM, Matsui EC, West JB, Makhija MM, Gill MA, Kim H, Kattan M, Pillai D, Gern JE, Busse WW, Togias A, Liu AH, Khurana Hershey GK (2017) Endotypes of difficult-to-control asthma in inner-city African American children // PLoS One. - 2017. - V.12, N7.- e0180778.
  20. Leonard B. Bacharier , Avraham Beigelman. Longitudinal Phenotypes of Respiratory Health in a High-Risk Urban Birth Cohort // American journal of respiratory and critical care medicine. - 2019. - V.199, N1 - Р. 171-82.
  21. Min-Hye Kim, Tae-Bum Kim. Allergy Asthma Immunol Res.Implication of Cluster Analysis in Childhood // Asthma Published online. - 2021. - V.13, N1. - Р. 1-4.
  22. Monica Kraft, Guy Brusselle, J. Mark FitzGerald., et all. Gene Colice Patient characteristics, biomarkers and exacerbation risk in severe, uncontrolled asthma // European Respiratory Journal. - 2021. - V.199, N1.- Р. 71-82.
  23. Ray A, Camiolo M, Fitzpatrick A, Gauthier M // Are we meeting the promise of endotypes and precision medicine in asthma? // Physiological Reviews. - 2020. - V.100, N3. - Р. 983-1017
  24. So Young Park , Hee Won Jung , Jae Moon Lee. Novel Trajectories for Identifying Asthma Phenotypes: A Longitudinal Study in Korean Asthma Cohort. Journal // Allergy Clinical Immunology. In practice. - 2019. - V.7, N6. - Р. 1850-1857.
  25. Аникин Д.А., Демко И.В., Соловьева И.А. и др. Место свободнорадикального окисления в патогенезе метаболического синдрома // Профилактическая медицина. - 2022. - Т.25, №11. - С. 98-104. @@Anikin D.A., Demko I.V., Solovyeva I.A. i dr. Profilakticheskaya Meditsina. 2022. - V.25, N11. - Р. 98-104. (in Russian)
  26. Венгржиновская О.И., Бондаренко И.З., Шацкая О.А. и др. Адипокины и кардиореспираторная система у молодых пациентов с сахарным диабетом 1-го типа // Терапевтический архив. - 2022. - V.94, N10. - Р. 1143-1148. @@Vengrzhinovskaya O.I., Bondarenko I.Z., Shatskaya O.A. i dr. Terapevticheskij arhiv. Therapeutic archive. - 2022. - V.94, N10. - Р. 1143-1148. (in Russian)
  27. Воротников А.В., Попов Д.В., Махновский П.А. Сигнализация и генная экспрессия в скелетной мышце при диабете 2 типа: текущие результаты и перспективы широкозахватных подходов // Биохимия. - 2022. - Т.87, №9. - С. 1260-1276. @@Vorotnikov A.V., Popov D.V., Mahnovskij P.A. Biohimiya. Biochemistry. - 2022. - V.87, N9. - P. 1260-1276. (in Russian)
  28. Зинчук В.В., Аль-Джебур Д.Ш.О., Глуткина Н.В. Кислородсвязывающие свойства крови при инсулинорезистентности с различным содержанием аспросина // Биомедицинская химия. - 2023. - Т. 69, № 2. - С. 133-139. @@Zinchuk V.V., Al-Dzhebur D.S.O., Glutkina N.V. Biomedicinskaya himiya. Biomedical chemistry. - 2023. - V.69, N2. - P. 133-139. (in Russian)
  29. Зинчук В.В., Аль-Джебур Д.Ш.О., Глуткина Н.В. Роль аспросина в регуляции механизмов транспорта кислорода кровью и системы газотрансмиттеров у мужчин с различным индексом массы тела // Физиология человека. - 2023. - Т.49, №4. - С. 101-107. @@Zinchuk V.V., Al-Dzhebur D.S.O., Glutkina N.V. Fiziologiya cheloveka. Human Рhysiology. 2023. - V.49, N4. - P. 101-107. (in Russian)
  30. Куркин Д.В., Абросимова Е.Е., Бакулин Д.А. и др. Роль NO-ергической системы в регуляции углеводного обмена и развитии сахарного диабета // Успехи физиологических наук. - 2022. - Т.53, №1. - С. 88-104. @@Kurkin D.V., Abrosimova E.E., Bakulin D.A. i dr. Uspekhi fiziologicheskih nauk. Progr in Physiol Science. - 2022. - V.53, N1. - Р. 88-104. (in Russian)
  31. Учасова Е.Г., Груздева О.В., Белик Е.В., Дылева Ю.А. Адипонектин и инсулин: молекулярные механизмы реализации метаболических нарушений // Бюллетень сибирской медицины. - 2020. - Т. 19, № 3. - С. 188-197. @@Uchasova E.G., Gruzdeva O.V., Belik E.V., Dyleva Yu.A. Byulleten' sibirskoj mediciny. Bulletin of Siberian Medicine. - 2020. - V.19, N3. - P. 188-197 (in Russian)
  32. Шестакова М.В., Шестакова Е.А., Скляник И.А., Стафеев Ю.С. Ожирение и сахарный диабет - всегда ли вместе? // Терапевтический архив. - 2022. - Т.94, №10. - С. 1131-1135. @@Shestakova M.V., Shestakova E.A., Sklyanik I.A., Stafeev YU.S. Terapevticheskij arhiv. Therapeutic archive. - 2022. - V.94, N10. - P. 1131-1135. (in Russian)
  33. Feng B., Liu H., Mishra I. et al. Asprosin promotes feeding through SK channel-dependent activation of AgRP neurons // Science Advances. - 2023. - V.9, N8. - Р. 1-14.
  34. Makiel K., Suder A., Targosz A. et al. Exercise-Induced Alternations of Adiponectin, Interleukin-8 and Indicators of Carbohydrate Metabolism in Males with Metabolic Syndrome // Biomolecules. - 2023. - V.13, N5. - Р. 1-18.
  35. Matsuhisa M., Yamasaki Y., Emoto M. et al. A novel index of insulin resistance determined from the homeostasis model assessment index and adiponectin levels in Japanese subjects // Diabetes Research and Clinical Practice. - 2007. - V.77, N1. - Р. 151-154.
  36. Romere C., Duerrschmid C., Bournat J. et al. Asprosin, a fasting-induced glycogenic protein hormone // Cell. - 2016. - V.165, N3. - Р. 566-579.
  37. Yuan M., Li W., Zhu Y. et al. Asprosin: A Novel Player in Metabolic Diseases // Frontiers in Endocrinoogy. - 2020. - V.11. - Р. 1-7.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать


Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».