ПРИМЕНЕНИЕ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ В СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Полный текст

Введение Появление местного обезболивания связано с открытием Анрепом В.К. в 1879 г. местно-анестезирующего действия кокаина, который с 1884 г. начали использовать в клинической практике. 20 октября 1884 г. стоматолог Хоуе З.М. в Нью-Йорке сообщил о непосредственном эффекте обезболивания при введении в кариозную полость перед экскавацией ватного шарика, смоченного 2% раствором кокаина [1, 2]. Открытие в 1905 г. А. Эйнхорном местно-анестезирующих свойств новокаина значительно расширило возможности местного обезболивания тканей. Достаточная активность и стойкость при стерилизации позволили использовать новокаин для инфильтрационной и проводниковой анестезии [1]. В 1943 г. шведскому ученому Нильсу Лофгрену удалось ввести новый класс местно-анестезирующих веществ, синтезировав лидокаин. В 1969 г. профессором химии, почётным доктором Генрихом Рушигом и Робертом Риппелем в лаборатории компании Hoechst AG был синтезирован артикаин [1, 5]. В настоящее время развитие местной анестезии идет в двух направлениях: с одной стороны, ведется поиск и внедрение в медицинскую практику новых эффективных, малотоксичных препаратов для местной анестезии, а с другой разрабатываются новые технологии их применения. Цель исследования - осветить наиболее актуальные вопросы применения местных анестетиков в стоматологической практике. Фармакокинетика местных анестетиков Местные анестетики по химической структуре являются слабыми основаниями, плохо растворимыми в воде. Для улучшения растворимости их используют в виде солей соляной кислоты, наиболее часто в виде стабильных в растворе гидрохлоридов. При введении в ткани, ионизированная форма местного анестетика хорошо проникает в водной среде межклеточной жидкости, но для проникновения анестетика через мембрану нервных окончаний и волокон, основу которой составляют липопротеиды, необходима липофильность раствора. Поэтому для проявления местно-анестезирующего действия в тканях должен произойти гидролиз соли с образованием анестетика-основания, хорошо растворимого в липидах и проникающего через мембрану нервного волокна [1, 13]. Большинство местных анестетиков имеет константу диссоциации (рКа) - 7,6-7,8, поэтому гидролиз хорошо идет в слабощелочной среде интактных тканей (физиологическое значение рН экстрацеллюлярной жидкости - 7,4). Диффузия местного анестетика в мембрану нервного волокна осуществляется быстро, но только до тех пор, пока его концентрация вне нерва будет выше, чем на внутренней стороне мембраны. Чем ниже рКа местных анестетиков, чем ближе она к рН среды, тем больше анестетика-основания на наружной стороне мембраны и быстрее идет его диффузия. Поэтому местные анестетики с относительно низкой константой диссоциации (лидокаин, мепивакаин, артикаин) действуют быстро (через 2-5 минут), а препараты с более высокой рКа (бупивакаин и особенно новокаин, имеющий рКа 8,9) действуют медленнее и имеют латентный период от 8 до 18 минут [1]. Следует отметить, что на скорость наступления обезболивающего эффекта оказывает влияние также доза и концентрация местных анестетиков в тканях. Так, артикаин и лидокаин имеют одинаковую рКа, но артикаин используется в виде 4% раствора, а лидокаин - 2% раствора, поэтому артикаин действует быстрее. В условиях воспаления, когда в тканях развивается ацидоз, рН снижается до 5-6, гидролиз соли местного анестетика затрудняется и их местно-анестезирующая активность падает. Причем, чем выше рКа местного анестетика, тем больше теряет он свою активность, поэтому наименее активен при воспалении новокаин, имеющий рКа 8,9 и гидролиз которого даже при физиологических значениях рН затруднен. Наибольший плазматический клиренс характерен для артикаина, что в сочетании с наименьшим периодом полувыведения, малой жирорастворимостью и высоким процентом связывания с белками определяет его малую токсичность. Лидокаин и мепивакаин, несмотря на более длительный, чем у артикаина, период полувыведения и меньший плазматический клиренс, хуже связываются с белками, что обуславливает их более короткое действие, а также большую системную токсичность [1]. Фармакодинамика местных анестетиков При местной инъекционной анестезии блокируется болевая чувствительность в месте введения анестетика (инфильтрационная анестезия), а также в зоне иннервации данного нерва или ее части (проводниковая или регионарная анестезия). Согласно классическим представлениям Н.Е. Введенского, местные анестетики воздействуют на функциональное состояние чувствительных нервных окончаний и проводников, изменяя их возбудимость и проводимость. При этом, восприимчивость нейронов к действию местных анестетиков неодинакова. Местные анестетики уменьшают или полностью устраняют поток болевых импульсов с места вмешательства в центральную нервную систему, воздействуя на чувствительные нервные окончания или волокна. К этим препаратам наиболее чувствительны немиелинизированные и тонкие миелинизированные нервные волокна. В результате временно угнетается болевая и температурная чувствительность, и в последнюю очередь - давление [1, 3]. Основой действия местных анестетиков является мембрана нервной клетки, которая отвечает за генерирование и передачу нервного импульса. Передача возбуждения и соответствующая блокада его отдельных звеньев трактуется в литературе с различных точек зрения. Воздействие местных анестетиков с рецепторными образованиями нервной мембраны, в частности механизм ограничения трансмембранной проницаемости Na+ трактуется по-разному. Согласно концепции диполей, местный анестетик, имеющий положительный заряд, взаимодействуя с электростатистическими отрицательными поверхностными зарядами мембраны, также препятствует внутриклеточному проникновению Na+. Наибольшее число исследователи объясняют блокаду проводимости образованием соответствующей связи между местным анестетиком и фосфолипидами мембраны [11]. Следует отметить, что от растворимости местного анестетика в липидах зависит проникновение его через мембрану клетки, однако и при одинаковой липидорастворимости они могут различаться по силе и продолжительности действия, что обусловлено особенностями химической структуры, определяющими неодинаковое сродство их к рецептору. Данное положение следует помнить клиницистам, чаще всего ошибочно полагающих, что увеличение объема анестетика увеличивает анальгезирующий эффект. Например, введение 1 мл современного анестетика при любой методике дентальной проводниковой анестезии позволяет получить достаточный анальгетический эффект. Однако, этого не происходит при увеличении количества вводимого анестетика, а увеличивает только вероятность развития системной токсичности [1, 7]. Устойчивость различных нервных волокон к действию местных анестетиков неодинакова. Большие соматические волокна, содержащие миелин, по которым передаются двигательные, тактильные и проприоцептивные импульсы, отличаются высоким порогом к блокирующему действию анестетика. Следовательно, необходима высокая концентрация местного анестетика для их блокады. Тонкие миелиновые преганглионарные волокна значительно менее устойчивы и, следовательно, требуется минимальная концентрация анестетика для блокады лишенных миелина симпатических волокон [1, 6]. Методы анестезии в стоматологической практике В клинической практике при применении местных анестетиков используют неинъекционные и инъекционные методы. Неинъекционный метод местной анестезии позволяет обеспечить только поверхностное обезболивание тканей. Для этого используют анестетики в виде аппликаций (химический или аппликационный метод), воздействие низкой температурой, электромагнитными волнами, лучами лазера (физический метод), введение в ткани анестетика с помощью электрофореза. Аппликационное обезболивание применяют при лечении заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта, проведении небольших по объему манипуляций, не требующих инъекционного обезболивания [1, 8]. Инъекцией раствора анестетика проводят инфильтрационную или проводниковую анестезию. Инфильтрационная анестезия является наиболее часто применяемым методом обезболивания при лечении зубов верхней челюсти. Анестетик вводят у основания переходной складки преддверия полости рта между обезболиваемым зубом и зубом, расположенным медиальнее, иглу продвигают до места, расположенного несколько выше верхушки обезболиваемого зуба, проводят аспирационную пробу и медленно вводят 1,5-2 мл анестетика [1]. Особенность анатомического строения нижней челюсти состоит в том, что наружная и внутренняя поверхности тела нижней челюсти состоят из плотных слоев компактного вещества, которое практически не имеет отверстий. В этих условиях диффузия анестетиков вглубь костной ткани к луночковым нервам затруднена. Основным методом местной анестезии тканей на нижней челюсти является проводниковое обезболивание: торусальная анестезия, блокада нижнего луночкового нерва при свободном открывании рта по Гоу-Гейтсу; блокада нижнего луночкового нерва при ограниченном открывании рта по Вазирани-Акинози [1]. При лечении кариеса и его осложнений обезболивание мягких тканей, окружающих зубы, может быть не только необязательным, но и нежелательным. В частности, некоторые пациенты плохо переносят чувство онемения полости рта, сохраняющееся в течение продолжительного времени после лечения. Нарушение чувствительности мягких тканей полости рта после обезболивания может приводить к их травмированию в результате механических (прикусывание) или термических (ожоги) воздействий, что особенно часто возникает у детей. Поэтому вызывают большую заинтересованность методы местной анестезии, которые позволяют обезболить зубы и ограниченные участки тканей вокруг них. Данные методики анестезии можно использовать как в качестве дополнительных (в случае недостаточности обезболивания обычными методами), так и в качестве самостоятельных методов. Основной отличительной особенностью этих методов считают обеспечение анестезии достаточно ограниченной области пародонтальных тканей, поэтому терминологически точнее определить их как группу пародонтальных способов местной анестезии [4, 9, 10]. В последнее время все более широко используются компьютерные технологии при проведении местной анестезии. Разработаны и применяются различные электронные аппараты, обеспечивающие комфортное для врача и пациента, эффективное, безболезненное проведение анестезии [12]. Скорость введения анестетика должна быть невысокой, в связи с тем, что попадание раствора анестетика в кровеносное русло нежелательно из-за возможности быстрого развития общей токсической реакции или снижения эффекта действия [11]. Заключение Большинство стоматологических вмешательств сопровождается болевыми ощущениями различной интенсивности. Адекватное обезболивание позволяет уменьшить у пациента напряжение, страх и предотвратить формирование у него негативного отношения к стоматологическим процедурам, что предрасполагает к более качественной и безопасной работе врача-стоматолога. Большим достижением для стоматологической анестезиологии явилось использование карпульной технологии. Выпуск местных анестетиков в карпулах обеспечивает чистоту и стерильность препарата, точную дозировку анестетика и вазоконстриктора. Кроме того, в настоящее время разрабатываются и совершенствуются инъекторы для проведения интралигаментарной, внутрипульпарной, внутрикостной методик анестезии, компьютеризированные шприцы. Вместе с тем, следует отметить, что введение во внутреннюю среду организма местного анестетика может вызывать аллергические реакции, а также оказывать токсическое действие на организм при передозировке анестетика или недостаточности систем его метаболизма и выведения. Попадание в организм катехоламинов в составе местной анестезии, которые используются в качестве вазоконстрикторов, может приводить к повышению артериального давления, увеличению частоты сердечных сокращений, гипергликемии. Особенно опасными могут быть компоненты местно-анестезирующего препарата у пациентов группы риска. Значительное увеличение ассортимента анестезирующих препаратов не только расширяет возможности и повышает эффективность местного обезболивания, но и повышает ответственность врача за правильный выбор препарата с учетом его химического строения, фармакологических особенностей, влияния на организм пациента.

Об авторах

Андрей Игоревич Данилов

Смоленский государственный медицинский университет

Email: email@example.com
кандидат медицинских наук, доцент кафедры клинической фармакологии ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28

Иван Владмирович Коновалов

Смоленский государственный медицинский университет

Email: email@example.com
ординатор кафедры клинической фармакологии ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28

Ольга Алексеевна Гончарова

Смоленский государственный медицинский университет

Email: email@example.com
студентка лечебного факультета ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28

Александра Александровна Колпаносова

Смоленский государственный медицинский университет

Email: email@example.com
студентка педиатрического факультета ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28

Елизавета Алексеевна Кочеткова

Смоленский государственный медицинский университет

Email: email@example.com
студентка лечебного факультета ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28

Татьяна Юрьевна Антошина

Смоленский государственный медицинский университет

Email: email@example.com
студентка лечебного факультета ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава России Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28

Список литературы

Дополнительные файлы