ОЦЕНКА РИСКА АТЕРОГЕНЕЗА И КАРДИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ С ЗАДЕРЖКОЙ ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ И ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОТРОФИЕЙ И АСПЕКТЫ ПЕРВИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ

Корни прогрессивно увеличивающейся патологии сердечно-сосудистой системы у взрослого населения нередко уходят в детский возраст. В работах ведущих российских неонатологов Н. П. Шабалова (2009 г), Н. Н. Володина (2009 г) указано, что задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР) встречается с частотой до 24% и ежегодно отмечается тенденция к росту числа новорожденных с признаками ЗВУР и внутриутробной гипотрофии. У детей с ЗВУР и внутриутробной гипотрофией ранняя неонатальная адаптация к внеутробной жизни определяется замедленным созреванием систем организма, изменением функционального состояния гипофиза и надпочечников, метаболическими нарушениями с снижением антиоксидантной защиты, интенсификацией перекисного окисления липидов, энергетической недостаточностью и несостоятельностью неспецифических гуморальных факторов. Ранние и отдаленные последствия ЗВУР и внутриутробной гипотрофии активно изучаются в последние десятилетия. Установлено, что подавляющее большинство детей с ЗВУР и внутриутробной гипотрофией во взрослом возрасте имеют более высокий риск развития дегенеративных, сердечно-сосудистых заболеваний, внезапной смерти, по сравнению с популяцией в целом. Причину этого многие авторы, такие как Э. В. Бушуева (2010 г), И. А. Кельмансон (2009 г), Г. А. Лыскина (2001 г), F. P. Hadlock (2000 г), видят в повышении синтеза ангиотензина II (на фоне хронической плацентарной недостаточности и, как следствие, внутриутробной гипоксии), ведущем к гиперпродукции инсулиноподобно-го фактора роста - IGF-II, что особенно выражено во время «скачка роста», с последующим развитием инсулинорези-стентности и других метаболических нарушений, имеющих доказанное значение в гистогенезе раннего атерогенеза. В катамнезе обследовано 140 больных (из них-80 с ЗВУР, 70 с внутриутробной гипотрофией), проходивших стационарное лечение в неонатальных отделениях. Риск атерогенеза и кардиальной патологии оценивался путем изучения классических «факторов риска», состояния сердечно-сосудистой системы и признаков соединительнотканной дис-плазии, оценки иммунологических, биохимических нарушений, маркёров эндотелиальной дисфункции. Полученные данные использованы для разработки индивидуальных программ первичной профилактики и кардиосоматичесокй реабилитации для предотвращения негативных отделенных последствий.