ВЛИЯНИЕ НАРУЖНОЙ КОНТРАПУЛЬСАЦИИ НА ФУНКЦИЮ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ

Цель работы. Изучить влияние курса наружной контрапульсации (НКП) на функцию эндотелия сосудов. Материалы и методы. Выполнено открытое контролируемое методом групп сравнения исследование в которое включили 19 пациентов, среднего возраста 60,32±7,7 лет со стабильной стенокардией напряжения ФК. Критериями исключения были известные противопоказания к проведению НКП. Пациенты разделены на две группы: 1-я группа - 12 человек, которым проводили 35 сеансов активной НКП; давление, в манжетах составляло 240-280 мм рт.ст.; 2-я группа sham-контроля-7 человек, которым также проводились сеансы НКП, только давление в манжетах составляло 120 мм рт.ст. Процедуры НКП проводились на кардиотерапевтическом комплексе TS 3 («Vasomediсal», США). Группы больных были сопоставимы по демографическим, клинико-анамнестическим характеристикам. Функцию эндотелия сосудов оценивали с помощью пробы Целермайера. Кроме того, количественно определяли содержание в плазме крови фактора Виллебранда, антитромбина III, тканевого акиватора плазминогена и его ингибитора исходно, после 10, 15 и 35 сеансов НКП. Результаты. Из 14 больных, у которых результаты пробы Целермайера были проанализированы, у 10 (71,43%) выявлена эндотелиальная дисфункция (ЭД). Выявлена сопоставимость результатов пробы Целемайера с содержанием фактора Виллебранда, а именно 107,8±33,17% в группе с ЭД против 80,25±6,8% в группе без ЭД; p=0,07; ингибитора тканевого активатора плазминогена (95,51± 40,07 против 59±18,98 соответственно, р=0,06). Установлено улучшение потокзависимой вазодилатации в основной группе: возрастал% прироста диаметра плечевой артерии с 4,42±15,79% до 9,80±13,16%, p=0,07 после лечения. В группе контроля изменений не выявлено (с 8,21±2,41% до 6,25±7,54%, p=0,5). После лечения отмечали повышение АТ III с 85,7±11,5 до 99,07±8,5%, p<0,05 в основной группе. Тогда как в группе sham-контроля его не изменялся (93,26±12,97% против 92,51±11,46%). После 15 сеанса НКП обнаружили снижение ингибитора тканевого активатора плазминогена в основной группе с 90,65±35,96 до 68,23±30,11 нг/мл, p< 0,05. В группе контроля его уровень не изменялся (75,51±36,85 нг/мл до против 73,03 ±43,74 нг/мл, p=0,8). В основной группе отмечена тенденция к снижению количества в плазме уровня фактора Виллебранда с 124,12±73,12% до 111,75±44,44%, p=0,7. В контрольной группе тенденции к снижению не отмечено 87± 36,99% до 97,14±27,6%, p=0,58. Выводы. У больных стенокардией напряжения наблюдается ЭД. Это определяет особенности патофизиологии коронарной недостаточности, расширяя их за пределы концепции динамического и фиксированного стеноза венечных артерий. Сеансы НКП оказывают позитивное воздействие на ЭД. Возможным механизмом этого является активация атромбогенной активности сосудистой стенки.