ВЛИЯНИЕ СВОБОДНОГО L-ГИСТИДИНА НА СОКРАТИМОСТЬ И АДРЕНОРЕАКТИВНОСТЬ КАРДИОМИОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

В нашей лаборатории в опытах с гладкими мышцами матки крысы, трахеи коровы и коронарной артерии свиньи в крови человека обнаружены эндогенные модуляторы бета-адренорецепторов (бета-АР), в том числе эндогенный сенсибилизатор бета-АР (ЭСБАР), повышающий эффективность активации бета-АР в 10-100 раз. Особенно влияние ЭСБАР проявляется в условиях, при которых эффективность активации бета-АР снижена, например, под влиянием озона или лизофосфатидилхолина (ЛФХ). Нами также установлено, что подобную ЭСБАР-активность в опытах с гладкими мышцами проявляет L-гистидин, L-триптофан, L-тирозин, милдронат и предуктал. Цель данной работы состояла в изучении влияния L-гистидина на сократимость изолированного миокарда человека и животных (лягушка, крыса), на проявление положительного инотропного эффекта адреналина и на активность симпатического отдела (СО) вегетативной нервной системы (ВНС) у человека Материал и методы. Для регистрации вызванных (20 В, 5 мс. 1 Гц) электростимулами сокращений полосок миокарда применяли «Миоцитограф» оригинальной конструкции. Рабочую камеру, в которой размещали полоску, перфузи-ровали оксигенированным раствором Кребса при комнатной температуре (миокард лягушки) или при 37 оС (полоски миокарда правого желудочка сердца крысы и полоски ушка правого предсердия пациентов, подвергнутых аорто-коронарному шунтированию). Активность СО оценивали с помощью поликардиографа «Нейрон-Спектр-3» фирмы «Нейрософт» (Иваново). Результаты. В опытах с миокардом лягушки гистидин (10-4 г/мл) не изменял амплитуду сокращений, но усиливал положительный инотропный эффект адреналина (10-8-10-6 г/мл), т. е. проявлял ЭСБАР-активность. В опытах с миокардом крысы и человека гистидин (10-4 г/мл) подобно адреналину повышал амплитуду сокращений, но не усиливал эффект адреналина, а даже уменьшал его. В то же время, как показано в опытах с миокардом крысы, на фоне снижения (под влиянием ЛФХ, 10-6 М) способности адреналина оказывать положительный инотропный эффект, гистидин (10-4 г/мл) восстанавливал эту способность.На студентах-добровольцах показано, что однократный пероральный прием гистидина в дозе 2 г или 50 г сыра (как источника, богатого гистидином, триптофаном и тирозином), судя по характеру изменения параметров вариабельности сердечного ритма, приводил к снижению активности СО ВНС. Выводы. Результаты исследования дают основание рассматривать гистидин (как и другие аналоги ЭСБАР) в качестве селективного сенсибилизатора бета2-АР гладких мышц, не влияющего на эффективность активации бета1-АР и бета2-АР миокарда человека и теплокровных животных, но являющегося шапероном для кардиомиоцитов. Это указывает на перспективность применения аналогов ЭСБАР в кардиологии.