ENDOTELIAL'NAYa DISFUNKTsIYa I OSOBENNOSTI LIPIDNOGO STATUSA U PATsIENTOV, PERENESShIKh INFARKT MIOKARDA

Несмотря на внедрение современных инновационных технологий диагностики и лечения, ишемическая болезнь сердца (ИБС) продолжает оставаться одной из основных причин роста смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Цель исследования - изучение эндотелиальной дисфункции и особенностей липидного статуса и у больных с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС). Методы исследования. Обследовано 70 пациентов в возрасте от 45 до 60 лет. Пациенты были рандомизированы в 2 группы. В первую группу вошли 40 больных с постинфарктным кардиосклерозом - ПИКС. Группа сравнения состояла из 30 пациентов с ИБС. Пациенты групп были сопоставимы по возрасту, полу, клиническим особенностям, характеру медикаментозной терапии. Материалом для исследования была выбрана сыворотка крови. Определяли концентрацию общего холестерина (ХС), триацилглицеридов (ТАГ), холестерин липопротеидов низкой плотности (ХСЛПНП), холестерин липопротеи-дов очень низкой плотности (ХСЛПОНП), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП), окисленномо-дифицированные липопротеиды (ОЛП) по методу Г. И. Музя и резистентные к окислению (РЛП) по методу Ю. И. Ра гино; определяли концентрацию суммарных метаболитов азота и активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием программы Stаtistica. Результаты. Зарегистрировано статистически достоверное снижение общего количества ТАГ на 36,2% (р<0,05) относительно группы сравнения. В 1 группе выявлено снижение общего ХС сыворотки крови на 5,1% (р>0,05). Отмечено, что имеет место снижение количества антиатерогенных фракций ХСЛПВП на 27,3% (p<0,05) на фоне снижения ХСЛПОНП на 36,7% (p<0,05), относительно группы сравнения. При этом отмечается рост ХСЛПНП (богатых ХС) на 59,8% (p<0,05). У пациентов данной группы зарегистрировано снижение уровня ОЛП на 38,5% (p<0,05) при одновременном росте уровня РЛП на 18,5% (p<0,05) относительно той же группы. Нами также установлено, что отмечается рост концентрации метаболитов оксида азота на 11,8% (р<0,05) относительно показателей группы сравнения. При этом регистрируется угнетение активности АПФ на 13,1% (р<0,05) относительно группы сравнения. Выводы. Таким образом, при ПИКС выявлена гипер-[3-липопротеидемия (Па тип по Фридрихсону). Очевидно, снижение ХСЛПОНП (богатых ТАГ) и общего количества ТАГ обусловлено повышением потребности поврежденного миокарда в энергетических субстратах при ПИКС. Рост ХСЛПНП способствует возрастанию риска их окислительной модификации. Снижение уровня ОЛП можно рассматривать как проявление ранних признаков эндотелиальной дисфункции и ангиопатии при ПИКС. Снижение активности АПФ свидетельствует о нарушении процесса химической трансформации ангиотензина I и может служить благоприятным фактором регуляции тонуса сосудистой стенки. При ПИКС увеличение суммарных метаболитов оксида азота вносит определённый вклад в формирование вазоди-латирующего эффекта и способствует улучшению процессов микроциркуляции. Можно полагать, что данные изменения метаболизма являются компенсаторно-приспособительной реакцией, направленной на поддержание адекватного кровоснабжения при ПИКС.