Влияние Tritrichomonas spp. на иммунную систему мышей линии Muc2^–/– после антибиотикотерапии

В то время как патогенные протисты, населяющие репродуктивные пути хорошо изучены, в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) существует конститутивная микробиота протистов, которая является неотъемлемой частью микробиома позвоночных. В настоящее время недостаточно описано влияние протозойных инфекций на иммунную систему хозяина и их потенциальный вклад в нарушение иммунного гомеостаза слизистой оболочки. Протисты, наряду с бактериями и вирусами, являются постоянными представителями микробиоты человека. Основное внимание исследователей сосредоточено на изучении их патогенного влияния в заболеваниях ЖКТ. Однако, их роль в симбиотических отношениях с хозяевами относительно мало изучена. Ранее было показано, что ближайшим человеческим ортологом трихомонады мышей (Tritrichomonas spp.) является трихомонада Dientamoeba fragilis, которая способна вызывать симптомы воспалительных заболеваний кишечника. В настоящее время неясно, являются ли Dientamoeba fragilis и другие виды протистов, такие как Enteromonas spp., Entamoeba dispar, комменсалами, патобионтами или возбудителями заболеваний кишечного тракта человека. Таким образом, информация о мутуалистических отношениях между протистами, микробиотой ЖКТ и иммунной системой мышей могут быть использованы для понимания взаимоотношений хозяина и простейших у человека. Полученные данные позволят оценить потенциальный вклад комменсалов простейших в формировании защитных механизмов слизистой оболочки животных и человека. Ранее нами было показано, что антибиотикотерапия приводит к увеличению количества Tritrichomonas spр. наряду с уменьшением бактерий в кишечнике мышей с мутацией в гене Muc2. Мутация в этом гене приводит к нарушению формирования слизистой оболочки кишечника у мышей. Мыши с мутацией в гене Muc2 могут быть использованы при изучении воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) человека. В настоящей работе мы провели сравнительное исследование иммунологического статуса мышей Muc2^–/–, инфицированных трихомонадой Tritrichomonas spp., после проведения антибиотикотерапии в течение 2 недель с последующим подселением мышам Lactobacillus johnsonii и мышей без подселения пробиотических микроорганизмов (самовосстановление). Анализ основных популяций лимфоцитов в крови, селезенке и лимфатических узлах показал, что подселение Lactobacillus johnsonii после антибиотикотерапии приводит к достоверному увеличению по пуляции Т-лимфоцитов в крови и в селезенке, и увеличению количества хелперных Т-клеток в лимфатичес ких узлах мышей Muc2^–/– по сравнению с группой мышей без подселения пробиотических микроорганизмов.