Продукция некоторых цитокинов как отражение различных иммунорегуляторных механизмов при постковидном миокардите

В настоящее время проблема персистирующего поражения миокарда у больных, перенесших COVID-19, стала одной из наиболее актуальных в практике кардиологов. Основные механизмы патогенеза постковидного миокардита связаны с нарушением иммунорегуляции, обусловленной длительной персистенцией вируса в сердечной мышце и запуском аутоиммунных процессов, которые могут привести к ремоделированию миокарда, формированию миокардиосклероза и развитию сердечной недостаточности или аритмий. Цель данного исследования заключалась в оценке динамики выработки некоторых цитокинов (IFNg, IL-4, IL-17А), которые могут косвенно отражать активацию различных путей иммунного ответа у больных с постковидным миокардитом в зависимости от сроков заболевания и степени сердечной недостаточности. В исследование было включено 32 пациента с постковидным миокардитом, 36 пациентов с миокардитическим кардиосклерозом и 10 условно здоровых лиц. Установлено, что у всех пациентов с постковидным миокардитом содержание IFNg, IL-4, IL-17А в сыворотке крови было выше, чем у пациентов с миокардитическим кардиосклерозом (p < 0,001; p < 0,05; p < 0,01, соответственно) и условно здоровых лиц (p < 0,001; p < 0,01; p < 0,001, соответственно). По сравнению с группой пациентов с отсутствием или умеренной тяжестью симптомов сердечной недостаточности (0–II функциональный класс), при более тяжелой сердечной недостаточности (III функциональный класс) отмечался более высокий уровень IFNg (p < 0,05). При сравнении полученных результатов с аналогичными показателями у больных с миокардитичеким кардиосклерозом, имеющим такую же степень сердечной недостаточности, статистически значимых различий не получено. Максимальное содержание IFNg при постковидном миокардите наблюдалось на 2-й неделе заболевания (p < 0,001 по сравнению с контрольной группой), затем его уровень постепенно снижался и к концу 2-го месяца достоверных различий уже не было. Противоположная тенденция наблюдалась в отношении содержания IL-4 и IL-17А: в первые две недели статистически значимых различий с контрольной группой не выявлено, но затем их содержание достаточно быстро возрастало (p < 0,001 по сравнению с контрольной группой к концу первого месяца заболевания) и продолжало сохраняться таким же высоким до конца 2-го месяца. Таким образом, мониторинг содержания IFNg, IL-4, IL-17А в сыворотке крови может в какой-то степени давать представление о последовательности развития иммунного ответа при постковидном миокардите. Повышение уровня IFNg на ранних сроках заболевания, вероятно, ассоциируется с нарастанием проявлений сердечной недостаточности. Th17-опосредованные механизмы могут участвовать в процессе ремоделирования миокарда с исходом в миокардитический кардиосклероз.