Modern molecular and biological aspects of endometriosis-associated infertility

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

There is currently no consensus on the etiopathogenetic nature of endometriosis. The causes of aggressive, progressive, infiltrative growth of endometrioid tissue also remain unclear. An important problem remains the high recurrence rate of endometriosis, despite the availability of modern drug and surgical methods of treatment. The study of the central signaling pathways and the search for new key molecules is of paramount importance for a better understanding of the pathogenesis of the disease, and is also an important step in the development of new strategies for the diagnosis, prevention and treatment of endometriosis.

About the authors

Anastasiia S Safronova

Kulakov National Medical Research Center for Obstetrics, Gynecology and Perinatology

Email: nastyakatkova2012@mail.ru
Graduate Student Moscow, Russia

Mikhail Yu Vysokikh

Kulakov National Medical Research Center for Obstetrics, Gynecology and Perinatology

Email: ikhail.vyssokikh@gmail.com
Cand. Sci. (Biol.) Moscow, Russia

Vladimir D Chuprynin

Kulakov National Medical Research Center for Obstetrics, Gynecology and Perinatology

Email: v_chuprynin@oparina4.ru
Cand. Sci. (Med.) Moscow, Russia

Natalia A Buralkina

Kulakov National Medical Research Center for Obstetrics, Gynecology and Perinatology

Email: natalyaburalkina@yandex.ru
D. Sci. (Med.) Moscow, Russia

References

  1. Минздрав России. Заболеваемость населения России в 2010-2017 гг. Статистические материалы. Часть IV, Москва, 2011-2018 гг. Справочно-информационные материалы службы охраны здоровья матери и ребенка, Москва, с 2005 г. М., 2018.
  2. Bendifallah S, Roman H, Mathieu d’Argent E et al. Colorectal endometriosis-associated infertility: should surgery precede ART? Fertil Stiril 2017; 108 (3): 525-31.
  3. Darai E, Cohen J, Ballester M. Colorectal endometriosis and fertility. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2017; 209: 86-94.
  4. Wang L, Zhao J, Li Y et al. Genome-wide analysis of DNA methylation in endometriosis using Illumina Human Methylation 450 K BeadChips. Mol Reprod Dev 2019; 1-11. https://doi.org/10.1002/mrd.23127
  5. Баскаков В.П, Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф. Эндометриоидная болезнь. СПб.: Издательство Н-Л, 2002.
  6. Закиян С.М., Власова В.В., Дементьева Е.В. Эпигенетика. М.: СО РАН, 2012.
  7. Адамян Л.В., Азнаурова Я.Б. Молекулярные аспекты патогенеза эндометриоза. Проблемы репродукции. 2015; 2: 66-77.
  8. Liu Z, Yi L, Du M et al. Overexpression of TGF-b enhances the migration and invasive ability of ectopic endometrial cells via ERK/MAPK signaling pathway. Exp Therapeutic Med 2019; 17: 4457-64.
  9. Hoque R, Malik A.F, Gorelick F, Mehal W.Z. Sterile inflammatory response in acute pancreatitis. Pancreas 2012; 41: 353-7.
  10. Kajihara H, Yamada Y, Kanayama S et al. New insights into the pathophysiology of endometriosis: from chronic inflammation to danger signal. Gynecol Endocrinol 2011; 27: 73-9.
  11. Ельчанинов А.В., Фатхудинов Т.Х., Кананыхина Е.Ю. и др. Активность генов NOTCH-сигнального пути и NOTCH-зависимых генов в печени крыс после субтотальной резекции. Гены&Клетки. 2016; 11 (3): 40-6.
  12. Kobayashi H, Higashiura Y, Shigetomi H, Kajihara H. Pathogenesis of endometriosis: The role of initial infection and subsequent sterile inflammation (Review). Mol Med Rep 2014; 9: 9-15. https://doi.org/10.3892/mmr.2013.1755
  13. Invitti A.L, Schor E, Parreira R.M et al. Inflammatory cytokine profile of co cultivated primary cells from the endometrium of women with and without endometriosis. Mol Med Rep 2018; 18: 1287-96.
  14. Durmus A.B, Cengiz S.D, Yilmaz H et al. The levels of matrix metalloproteinase-9 and neutrophil gelatinase-associated lipocalin in different stages of endometriosis. J Obstetrics Gynaecol 2019; 39 (7): 991-5. doi: 10.1080/01443615.2019.1584889
  15. Ferreira E.M, Giorgi V.S.I, Rodrigues J. et al. Systemic oxidative stress in the early follicular phase as a possible mechanism underlying the pathogenesis of mild endometriosis-related infertility and a helpful tool to predict ICSI outcomes: a pilot study. Reprod BioMed Online 2019; 39 (5): 785-94. DOI: https://doi.org/10.1016/j.rbmo.2019.06.011
  16. Nisenblat V, Bossuyt P, Shaikh R et al. Blood biomarkers for the non-invasive diagnosis of endometriosis (Review). Cochrane Database Syst Rev 2016; 5: CD012179.
  17. González-Foruria I, Santulli P, Chouzenoux S et al. Dysregulation of the ADAM17/Notch signalling pathways in endometriosis: from oxidative stress to fibrosis. Mol Human Reprod 2017; 23 (7): 488-99.
  18. Kavian N, Servettaz A, Mongaret C et al. Targeting ADAM-17/notch signaling abrogates the development of systemic sclerosis in a murine model. Arthritis Rheum 2010: 62 (11): 3477-87.
  19. Sua R-W, Struga M.R, Jeonga J-W et al. Aberrant activation of canonical Notch1 signaling in the mouse uterus decreases progesterone receptor by hypermethylation and leads to infertility. Proc Natl Acad Sci 2016; 113 (8): 2300-5.
  20. Su R.W, Strug M.R, Joshi N.R et al. Decreased Notch pathway signaling in the endometrium of women with endometriosis impairs decidualization. J Clin Endocrinol Metab 2015; 100 (3): E433-E442.
  21. Bulun S.E, Cheng Y.H, Yin P et al. Progesterone resistance in endometriosis: link to failure to metabolize estradiol. Mol Cell Endocrinol 2006; 248: 94-103.
  22. Chae U, Min J.Y, Kim S.H et al. Decreased Progesterone Receptor B/A Ratio in Endometrial Cells by Tumor Necrosis Factor-Alpha and Peritoneal Fluid from Patients with Endometriosis. Yonsei Med J 2016; 57 (6): 1468-74.
  23. Bulun S.E, Monsavais D, Pavone M.E et al. Role of estrogen receptor-beta in endometriosis. Semin Reprod Med 2012; 30: 39-45.
  24. Lessey B.A, Lebovic D.I, Taylor R.N. Eutopic endometrium in women with endometriosis: ground zero for the study of implantation defects. Semin Reprod Med 2013; 31: 109-24.
  25. Liao T, Lee Y-C, Tzeng C-R et al. Mitochondrial translocation of estrogen receptor-b affords resistance to oxidative insult-induced apoptosis and contributes to the pathogenesis of endometriosis. Free Radic Biol Med 2019; 134: 359-73.
  26. Nisenblat V, Prentice L, Bossuyt P et al. Combination of the non-invasive tests for the diagnosis of endometriosis (Review). Cochrane Database Syst Rev 2016; 7: CD012281

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2019 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».