Нарушения структуры и васкуляризации ворсин плаценты при преэклампсии

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Преэклампсия считается одним из наиболее грозных заболеваний беременности, вызывающих серьезные осложнения у матери и плода. Развитие преэклампсии обусловлено нарушением процессов плацентации. Проведен анализ данных литературы, посвященных микроскопическим изменениям структуры и васкуляризации ворсин плаценты при преэклампсии. Показано, что при преэклампсии отмечаются нарушения строения и васкуляризации ворсин плаценты, что, несомненно, указывает на их роль в развитии и прогрессировании данного осложнения беременности. В наблюдениях ранней преэклампсии регистрируются более низкие значения протяженности, площади поверхности и объема ворсин, а также степени их васкуляризации. Имеющаяся в литературе неоднозначность морфометрических и стереометрических показателей ворсин обусловлена, скорее всего, исследованием плацент на разных сроках гестации и различной степенью тяжести преэклампсии. Важным звеном патогенеза преэклампсии и фактором нарушения развития ворсин является изменение уровней проангиогенных и противоангиогенных факторов, главным образом сосудистого эндотелиального фактора роста и его рецепторов. Для полноценного анализа причин и особенностей развития преэклампсии необходимо проведение комплексного макроскопического и микроскопического исследования плаценты.

Об авторах

Александр Иванович Щеголев

ФГБУ «НМИЦ АГП им. акад. В.И.Кулакова»

Email: ashegolev@oparina4.ru
д-р мед. наук, проф., зав. патологоанатомическим отд-нием 117997, Russian Federation, Moscow, ul. Akademika Oparina, d. 4

Ульяна Николаевна Туманова

ФГБУ «НМИЦ АГП им. акад. В.И.Кулакова»

канд. мед. наук, науч. сотр. патологоанатомического отд-ния 117997, Russian Federation, Moscow, ul. Akademika Oparina, d. 4

Вячеслав Михайлович Ляпин

ФГБУ «НМИЦ АГП им. акад. В.И.Кулакова»

врач-патологоанатом патологоанатомического отд-ния 117997, Russian Federation, Moscow, ul. Akademika Oparina, d. 4

Список литературы

  1. Савельева Г.М., Ходжаева З.С., Шалина Р.И. Преэклампсия (прежнее название - гестоз), эклампсия. Акушерство: национальное руководство. Под ред. Г.М.Савельевой и др. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.
  2. Lowe S.A, Brown M.A, Dekker G.A et al. Guidelines for the management of hypertensive disorders of pregnancy. Aust New Z J Obstet Gynecol 2009; 49: 242-6.
  3. MacKay A.P, Berg C.J, Atrash H.K. Pregnancy-related mortality from preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol 2001; 97: 533-8.
  4. Berg C.J, Mackay A.P, Qin C, Callaghan W.M. Overview of maternal morbidity during hospitalization for labor and delivery in the United States: 1993-1997 and 2001-2005. Obstet Gynecol 2009; 113: 1075-81.
  5. Girouard J, Giguere Y, Moutquin J-M, Forest J-C. Previous hypertensive disease of pregnancy is associated with alterations of markers of insulin resistance. Hypertension 2007; 49: 1056-62.
  6. Wallis A.B, Saftlas A.F, Hsia J et al. Secular trends in the rates of pre-eclampsia, eclampsia, and gestational hypertension, United States, 1987-2004. Am J Hypertens 2008; 21: 521-6.
  7. Khan K.S, Wojdyla D, Say L et al. WHO analysis of causes of maternal death: a systematic review. Lancet 2006; 367 (9516): 1066-74.
  8. Myatt L. Role of placenta in pre-eclampsia. Endocrine 2002; 19: 103-11.
  9. Lambert G, Brichant J.F, Hartstein G et al. Pre-eclampsia: An update. Acta Anaesthesiol Belg 2014; 65: 137-49.
  10. Zhou Y, Damsky C.H, Chiu K et al. Preeclampsia is associated with abnormal expression of adhesion molecules by invasive cytotrophoblasts. J Clin Invest 1993; 91: 950-60.
  11. Damsky C.H, Fitzgerald M.L, Fisher S.J. Distribution patterns of extracellular matrix components and adhesion receptors are intricately modulated during first trimester cytotrophoblast differentiation along the invasive pathway, in vivo. J Clin Invest 1992; 89: 210-22.
  12. Robertson W.B, Brosens I, Dixon G. Uteroplacental vascular pathology. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1975; 5: 47-65.
  13. Zhou Y, Damsky C.H, Fisher S.J. Preeclampsia is associated with failure of human cytotrophoblasts to mimic a vascular adhesion phenotype: one cause of defective endovascular invasion in this syndrome? J Clin Invest 1997; 99: 2152-64.
  14. Daayana S, Baker P, Crocker I. An image analysis technique for the investigation of variations in placental morphology in pregnancies complicated by preeclampsia with and without intrau-terine growth restriction. J Soc Gynecol Investig 2004; 11: 545-52.
  15. Mayhew T.M, Wijesekara J, Baker P.N, Ong S.S. Morphometric evidence that villous development and fetoplacental angiogenesis are compromised by intrauterine growth re-striction but not by pre-eclampsia. Placenta 2004; 25: 829-33.
  16. Egbor M, Ansari T, Morris N et al. Pre-eclampsia and fetal growth restriction: How morphometrically different is the placenta? Placenta 2006; 27: 727-34.
  17. Corrêa R.R.M, Gilio D.B, Cavellani C.L et al. Placental morphometrical and histopathology changes in the different clinical presentations of hypertensive syndromes in pregnancy. Arch Gynecol Obstet 2008; 277: 201-6.
  18. Ducray J.F, Naicker T, Moodley J. Pilot study of comparative placental morphometry in pre-eclamptic and normotensive pregnancies suggests possible maladaptations of the fetal component of the placenta. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2011; 156: 29-34.
  19. Odibo A.O, Zhong Y, Longtine M et al. First-trimester serum analytes, biophysical tests and the association with pathological morphometry in the placenta of pregnancies with preeclampsia and fetal growth restriction. Placenta 2011; 32: 333-8.
  20. Mukherjee R. Morphometric evaluation of preeclamptic placenta using light microscopic images. Bio Med Res Int 2014; 1: 293690. doi: 10.1155/2014/293690
  21. Güven D, Altunkaynak B.Z, Altun G et al. Histomorphometric changes in the placenta and umbilical cord during complications of pregnancy. Biotech Histochem 2018; 93: 198-210.
  22. Mayhew T.M. Fetoplacental angiogenesis during gestation is biphasic, longitudinal and occurs by proliferation and remodelling of vascular endothelial cells. Placenta 2002; 23: 742-50.
  23. Stanek J. Acute and chronic placental membrane hypoxic lesions. Virchows Arch 2009; 455: 315-22.
  24. Ляпин В.М., Туманова У.Н., Щеголев А.И. Cинцитиальные узелки в ворсинах плаценты при преэклампсии. Соврем. проблемы науки и образования. 2015; 4: 499.
  25. Ляпин В.М., Туманова У.Н., Щеголев А.И. Хорионические кисты в плаценте при преэклампсии. Соврем. проблемы науки и образования. 2015; 5: 163.
  26. Щеголев А.И. Современная морфологическая классификация повреждений плаценты. Акушерство и гинекология. 2016; 4: 16-23.
  27. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод. М.: Медицина, 1999.
  28. Silasi M, Cohen B, Karumanchi S, Rana S. Abnormal placentation, angiogenic factors, and the pathogenesis of preeclampsia. Obstet Gynecol Clin N Am 2010; 37: 239-53.
  29. Charnock-Jones D.S, Kaufmann P, Mayhew T.M. Aspects of human fetoplacental vasculogenesis and angiogenesis. I. Molecular regulation. Placenta 2004; 25: 103-13.
  30. Павлов К.А., Дубова Е.А., Щеголев А.И. Фетоплацентарный ангиогенез при нормальной беременности: роль сосудистого эндотелиального фактора роста. Акушерство и гинекология. 2011; 3: 11-6.
  31. Павлов К.А., Дубова Е.А., Щеголев А.И. Фетоплацентарный ангиогенез при нормальной беременности: роль плацентарного фактора роста и ангиопоэтинов. Акушерство и гинекология. 2010; 6: 10-15.
  32. Kurz H, Wilting J, Sandau K, Christ B. Automated evaluation of angiogenic effects mediated by VEGF and PlGF homo- and heterodimers. Microvasc Res 1998; 55: 92-102.
  33. Livingston J.C, Chin R, Haddad B et al. Reductions of vascular endothelial growth factor and placental growth factor concentrations in severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 1554-7.
  34. Tripathi R, Rath G, Ralhan R et al. Soluble and membranous vascular endothelial growth factor receptor-2 in pregnancies complicated by pre-eclampsia. Yonsei Med J 2009; 50: 656-66.
  35. Дубова Е.А., Павлов К.А., Ляпин В.М. и др. Фактор роста эндотелия сосудов и его рецепторы в ворсинах плаценты беременных с преэклампсией. Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2012; 12: 761-5.
  36. Maynard S.E, Min J.Y, Merchan J et al. Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia. J Clin Invest 2003; 111: 649-58.
  37. Ahmad S, Ahmed A. Elevated placental soluble vascular endothelial growth factor receptor-1 inhibits angiogenesis in preeclampsia. Circ Res 2004; 95: 884-91.
  38. Ahmad S, Hewett P.W, Al-Ani B et al. Autocrine activity of soluble Flt-1 controls endothelial cell function and angiogenesis. Vasc Cell 2011; 3: 15. doi: 10.1186/2045-824X-3-15
  39. Щеголев А.И., Дубова Е.А., Павлов К.А. и др. Морфометрическая характеристика терминальных ворсин плаценты при преэклампсии. Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2012; 7: 104-7.
  40. Ihle B.U, Long P, Oats J. Early onset preeclampsia: recognition of underlying renal disease. Br Med J 1987; 294: 79-81.
  41. Obed S.A, Aniteye P. Birth weight and ponderal index in preeclampsia: a comparative study. Ghana Medical J 2006; 40: 8-13.
  42. Ходжаева З.С., Шмаков Р.Г., Коган Е.А. и др. Клинико-анамнестические особенности, плацента и плацентарная площадка при ранней и поздней преэклампсии. Акушерство и гинекология. 2015; 4: 25-31.
  43. Dissanayake V.H, Samarasinghe H.D, Morgan L et al. Morbidity and mortality associated with preeclampsia at two tertiary care hospitals in Sri Lanka. J Obstet Gynecol Res 2007; 33: 56-62.
  44. Egbor M, Ansari T, Morris N et al. Morphometric placental villous and vascular abnormalities in early- and late-onset pre-eclampsia with and without fetal growth restriction. BJOG 2006; 113: 580-9.
  45. Щеголев А.И., Ляпин В.М., Туманова У.Н. и др. Гистологические изменения плаценты и васкуляризация ее ворсин при ранней и поздней преэклампсии. Арх. патологии. 2016; 1: 13-8.
  46. Воднева Д.Н., Романова В.В., Дубова Е.А. и др. Клинико-морфологические особенности ранней и поздней преэклампсии. Акушерство и гинекология. 2014; 2: 35-40.
  47. Wikstrom A.K, Larrson A, Eriksson U.J et al. Early postpartum changes in circulating pro- and anti-angiogenic factors in early-onset and late-onset preeclampsia. Acta Obstet Gynecol 2008; 87: 146-153.
  48. Hernandez-Diaz S, Toh S, Cnattingius S. Risk of preeclampsia in first and subsequent pregnancies: prospective cohort study. BMJ 2009; 338: 1-5.
  49. Crispi F, Llurba E, Dominguez C et al. Predictive value of angiogenic factors and uterine artery Doppler for early- versus late-onset preeclampsia and intrauterine growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol 2008; 31: 303-9.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2018

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».