Том 10, № 4 (2016)

Весь выпуск

Оригинальные статьи

Патогенетические подтипы инсульта и критерии их диагностики у больных с ишемической болезнью сердца и церебральным атеросклерозом (клинико-морфологическое исследование)

Аблякимов Р.Э., Ануфриев П.Л., Танашян М.М.

Аннотация

Введение. Важной задачей ангионеврологии является развитие учения о патогенетических подтипах ишемического инсульта и критериях их диагностики, определяющего возможность целенаправленного лечения и адекватной профилактики нарушений мозгового кровообращения.
Цель исследования. Определение патогенетических подтипов инсульта и уточнение возможности их дифференциальной диагностики у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) в сочетании с церебральным атеросклерозом.
Материалы и методы исследования. Проведено сопоставление результатов морфологического исследования и данных предшествующего обследования больных в 40 секционных случаях.
Результаты. Показано, что одни и те же формы ИБС (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз) в сочетании с церебральным атеросклерозом могут обусловливать инсульты разных патогенетических подтипов – кардиогенного эмболического и гемодинамического – практически с одинаковой частотой (51% и 49% соответственно). Диагностика инсультов кардиогенного эмболического подтипа не менее чем в 90% случаев могла основываться на выявлении инфаркта вне областей смежного кровоснабжения церебральных артерий при наличии «эмболической» формы ИБС и отсутствии выраженного стеноза и эмбологенных атеросклеротических бляшек на стороне инфаркта. Инсульты гемодинамического подтипа не менее чем в 72% случаев определялись гемодинамическим фактором, связанным с ИБС и обусловливающим возникновение инфаркта в области смежного кровоснабжения или лакунарного инфаркта при наличии ипсилатерального выраженного стеноза. Установлена значительная частота геморрагического компонента в инфарктах мозга (38%) и бессимптомной эмболии внутренних органов (46%) при инсультах кардиогенного эмболического подтипа, а также гемодинамических инсультов с нетипичными для них локализацией и величиной инфарктов, возникающих при интракраниальных тандемных стенозах.
Заключение. У больных с ИБС и церебральным атеросклерозом продемонстрирована равная вероятность развития как кардиогенных эмболических инсультов, так и инсультов, развивающихся по гемодинамическому патогенетическому механизму. Доказано наличие отличительных признаков данных подтипов инсульта, позволяющих проводить их дифференциальную диагностику.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2016;10(4):5-10
pages 5-10 views

Распространенность факторов риска цереброваскулярных заболеваний у жителей мегаполиса в возрасте 40-59 лет (клинико-эпидемиологическое исследование)

Гнедовская Е.В., Кравченко М.А., Прокопович М.Е., Андреева O.С., Сергеев Д.В., Ощепкова Е.В., Варакин Ю.Я., Пирадов М.А.

Аннотация

Введение. В России болезни системы кровообращения относятся к ведущим причинам заболеваемости и смертности. Значительная их часть – цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ). Для разработки мер по их профилактике на уровне популяции необходимы актуальные данные о распространенности и структуре факторов риска (ФР), включая комплексную оценку риска с помощью современных шкал.
Цель – изучение распространенности ФР ЦВЗ в популяции мегаполиса у лиц трудоспособного возраста и стратификация населения по группам риска с применением комплексных шкал его суммарной оценки.
Материалы и методы. Проводился сплошной скрининг открытой популяции в возрасте 40–59 лет двух терапевтических поликлинических участков Москвы в 2011–2012 гг. Анализ сформированной когорты (376 человек, 156 мужчин и 220 женщин) проводился с учетом гендерных и возрастных различий (в группах 40–49 лет и 50–59 лет).
Результаты. Распространенность основных ФР в популяции 40–59 лет у мужчин/женщин соответственно (%): отягощенный семейный анамнез – 38,5/55,9, курение – 40,4/25,9, низкая физическая активность – 48,4/49,5, ожирение I степени – 21,8/21,4, ожирение II–III ст. – 6,4/12,7, гиперхолестеринемия – 32,7/43,2, гипертриглицеридемия – 23,1/15,0, артериальная гипертензия (АГ) – 48,1/45,0, сахарный диабет 2 типа – 3,8/2,7, утолщение комплекса интима-медиа (КИМ) в брахиоцефальных артериях (БЦА) и общих бедренных артериях (ОБА) – 44,9/65,9, атеросклеротические бляшки любой локализации (БЦА и/или ОБА) – 62,8/40,5, стеноз более 30% любой локализации – 12,2/7,7. С возрастом (до и после 50 лет) отмечалось увеличение, нередко в 1,5–2 раза, показателей распространенности ФР в популяции, а также тяжести и выраженности их отдельных характеристик. При аналогичном принципе стратификации по шкалам комплексной оценки SCORE и Рискометр™ инсульта в группах очень высокого и высокого риска оказалось 8,6% и 39,3% лиц исследованной популяции соответственно.
Заключение. У трудоспособного населения мегаполиса 40–59 лет наблюдается широкая распространенность ФР развития сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Лидирующие позиции занимают АГ, дислипидемия, низкая физическая активность и изменения КИМ. Использование новейшей суммарной шкалы расчета риска развития инсульта – Рискометр™ инсульта – является оптимальным, поскольку она обладает рядом несомненных преимуществ по сравнению с другими современными шкалами.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2016;10(4):11-19
pages 11-19 views

Особенности сенсорно-моторной интеграции у пациентов с леводопа-индуцированными дискинезиями при болезни Паркинсона

Аленикова О.А., Лихачев С.A., Свинковская T.В.

Аннотация

Введение. Болезнь Паркинсона (БП) характеризуется не только двигательными симптомами, но и целым рядом немоторных нарушений: сенсорных, вегетативных, психоэмоциональных.
Цель работы. Изучение состояния соматосенсорной системы и сенсорно-моторной интеграции у пациентов с леводопа-индуцированными дискинезиями (ЛИД).
Материалы и методы. Обследовано 52 пациента с ЛИД при БП в стадии 3–4 по функциональной шкале Хен–Яра и 29 пациентов без дискинезий. Исследовались соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) и мигательный рефлекс (МР).
Результаты. ЛИД при БП встречались достоверно чаще у женщин, чем у мужчин. Различия по продолжительности заболевания и длительности приема леводопы между пациентами без дискинезий и с ЛИД отсутствовали. В группе пациентов с ЛИД исследование МР показало повышение рефлекторной возбудимости на стволовом уровне. Выявленное ускорение прохождения сигнала от уровня продолговатого мозга к коре, по данным ССВП, у данной категории больных указывает на повышение рефлекторной возбудимости на спинально-стволовом, таламическом и кортикальном уровнях. Между двумя группами пациентов установлены значимые различия в проведении сенсорной информации. Так, у лиц с ЛИД латентное время N20 составило 20 (19,6; 21,3) мс, Р18 – 16,0 (15,1; 16,6) мс, N13 – 13,7 (13,1; 14,8) мс и было достоверно короче, чем в группе пациентов без ЛИД, где латентность N20 – 20,9 (20; 21,4) мс, Р18 – 16,9 (16,2; 17,6) и N13 – 14,2 (13,5; 15,2) мс.
Заключение. Можно предположить, что выявленные изменения в параметрах МР и ССВП у пациентов с ЛИД генетически детерминированы. Объективизация этих нарушений на самых ранних стадиях заболевания может помочь оценить их роль в качестве предикторных факторов развития ЛИД, учет которых позволит выбрать правильную тактику лечения и снизить риск осложнений медикаментозной терапии.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2016;10(4):20-25
pages 20-25 views

Активация аутофагии в периферических мононуклеарных клетках при боковом амиотрофическом склерозе

Кочергин И.А., Тухватулин A.И., Логунов Д.Ю., Захарова М.Н.

Аннотация

Введение. Накопление внутриклеточных белковых агрегатов является одним из ключевых звеньев в патогенезе бокового амиотрофического склероза (БАС). Аутофагия – это сложный процесс, в ходе которого компоненты клетки и органеллы транспортируются внутрь лизосом и подвергаются деградации. Нарушение процессов аутофагии выявлено при различных нейродегенеративных заболеваниях. Изменения аутофагии могут наблюдаться не только в НС, но и в мононуклеарных клетках периферической крови (PBMC). Белок LC3 является основным маркером аутофагии.
Цель исследования. Определить содержание белка LC3 в PBMC пациентов с БАС, а также провести анализ взаимосвязи между этим параметром и клиническими характеристиками заболевания.
Материал и методы. В исследование включены 66 пациентов с достоверным диагнозом БАС и 15 здоровых добровольцев. Всем пациентам был проведен сбор анамнеза, неврологический осмотр, оценена функция внешнего дыхания. Из крови пациентов и здоровых доноров выделены PBMC. Полученные клетки лизировали и проводили вестерн-блоттинг с использованием антител к LC3.
Результаты. Выявлено повышение уровня LC3-I в PBMC у пациентов с БАС по сравнению с контрольной группой (p<0,001). У пациентов с пояснично-крестцовой формой при 2 стадии БАС и медленном темпе прогрессирования заболевания отмечено повышение уровня LC3-I/LC3-II. Тенденция к увеличению уровня LC3-II наблюдалась при бульбарной форме и 3 стадии заболевания.
Заключение. Результаты исследования впервые выявили, что в PBMC пациентов с БАС имеется тенденция к более высокому уровню активности аутофагии, чем у здоровых добровольцев.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2016;10(4):26-31
pages 26-31 views

Иммуногистохимические и ультраструктурные признаки нарушения атромбогенных свойств эндотелия при атеросклерозе каротидного синуса

Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С., Танашян М.М.

Аннотация

Введение. Эндотелиальной дисфункции в настоящее время отводится ключевая роль в патогенезе атеросклероза. Тем не менее исследования, демонстрирующие зависимость между изменением показателей активности атеросклеротического процесса и основных функциональных свойств эндотелия, единичны, а полученные данные часто противоречивы, что и послужило целью настоящего исследования.
Материалы и методы. Проведены гистологическое, иммуногистохимическое и электронно-микроскопическое исследования 13 атеросклеротических бляшек, удаленных при операции каротидной эндартерэктомии. Интенсивность экспрессии фактора фон Виллебранда, ТМ и эндотелиальной NO-синтазы оценивали полуколичественным методом и сопоставляли с основными показателями активности течения атеросклероза в бляшке (объем атероматоза, скопления липофагов, инфильтрация покрышки моноцитами и макрофагами). Проводилось также сравнение осложненных и неосложненных бляшек.
Результаты. Содержание фактора фон Виллебранда в эндотелии каротидного синуса увеличивалось по мере накопления в нем липидов и инфильтрации покрышки моноцитами и макрофагами (р<0,017) в отличие от ТМ и эндотелиальной NO-синтазы, экспрессия которых не отражала активности атеросклеротического процесса и не коррелировала с содержанием фактора фон Виллебранда. При этом показатели экспрессии ТМ и эндотелиальной NO-синтазы коррелировали между собой (р=0,004). Не обнаружено различий интенсивности окраски на все три маркера между осложненными и неосложненными бляшками. Ультраструктурный анализ эндотелия продемонстрировал резко выраженные нарушения атромбогенности сосудистой стенки вследствие многочисленных дефектов эндотелиального пласта, адгезии клеток крови к поверхности артерии с формированием микротромбов и активации эндотелиоцитов наряду с их дистрофическими изменениями, некрозом и слущиванием в просвет сосуда.
Заключение. Установлена высокая диагностическая значимость фактора фон Виллебранда в оценке активности атеросклеротического процесса в каротидном синусе и риска развития осложнений. ТМ и эндотелиальная NO-синтаза не рекомендуются в качестве биомаркеров прогрессирования атеросклероза данной локализации, поскольку не отражают выраженность воспалительной реакции и деструктивных процессов в бляшке.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2016;10(4):32-38
pages 32-38 views

Трансплантация нейрональных предшественников, полученных из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, в стриатум крыс с токсической моделью болезни Гентингтона

Ставровская А.В., Ямщикова Н.Г., Ольшанский А.С., Коновалова Е.В., Иллариошкин С.Н.

Аннотация

Введение. Болезнь Гентингтона (БГ) – тяжелое нейродегенеративное заболевание, характеризующееся хореическим гиперкинезом, снижением когнитивных функций, поведенческими расстройствами и прогрессирующей гибелью нейронов, прежде всего, в стриатуме. В силу фатального характера БГ актуальным является поиск эффективных методов ее лечения, в т.ч. на основе заместительного клеточного подхода, для чего все шире используются экспериментальные модели данного заболевания.
Цель работы – оценка эффективности и безопасности трансплантации в стриатум крыс с 3-НПК-индуцированной моделью БГ нейрональных предшественников, дифференцированных из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (ИПСК) здорового донора.
Материалы и методы. Исследовано влияние нейротрансплантации на поведенческие эффекты крыс с моделью БГ, вызванной интрастриатным введением 3-нитропропионовой кислоты (3-НПК). В основной группе животных (n=11) в качестве трансплантируемого материала в хвостатые ядра вводили человеческие нейрональные предшественники ( 5×10 5 в 5 мкл физиологического раствора билатерально), полученные из ИПСК здорового донора; в контрольной группе (n=10) – физиологический раствор. Тестирование животных проводилось с помощью системы видеонаблюдения Any-maze; оценивались показатели двигательной активности в «открытом поле» и условные реакции пассивного избегания (УРПИ).
Результаты. Анализ поведенческих эффектов после трансплантации показал, что введение нейрональных ИПСК-производных в хвостатые ядра крыс с моделью БГ сопровождалось восстановлением горизонтальной и вертикальной двигательной активности животных, чего не наблюдалось в контроле. При тестировании воспроизведения реакций пассивного избегания было обнаружено, что у контрольных животных условные реакции избегания были ослаблены, тогда как интрастриатное введение нейронов привело к резкому возрастанию величины латентного периода перехода (ЛП) в темный отсек камеры УРПИ.
Заключение. По данным проведенного пилотного эксперимента на модели БГ, нейротрансплантация с использованием производных ИПСК позволяет восстановить сниженную двигательную активность крыс и улучшить сохранение памятного следа, что способствует коррекции двигательных и когнитивных нарушений, вызванных нейротоксином 3-НПК.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2016;10(4):39-44
pages 39-44 views

Обзоры

Сосудистый тип синдрома Элерса–Данло

Губанова М.В., Добрынина Л.А., Калашникова Л.А.

Аннотация

Синдром Элерса–Данло (СЭД) IV (сосудистого) типа – редкое наследственное аутосомно-доминантное заболевание соединительной ткани, возникающее в результате мутации в гене проколлагена-III (COL3A1). Пациенты с этим синдромом склонны к разрывам артерий и полых органов. Среди всех вариантов СЭД IV тип составляет примерно от 5 до 10% случаев. Сосудистые осложнения могут проявиться во всех анатомических областях, с тенденцией к поражению артерий крупного и среднего диаметра. Типичными осложнениями являются: диссекция позвоночных и сонных артерии на экстра- и интракраниальном уровнях, каротидно-кавернозная фистула, аневризма. Диагноз ставится на основании больших и малых клинических критериев и может быть подтвержден лабораторно – выявлением количественного или качественного нарушения синтеза коллагена III типа культивируемыми фибробластами или идентификацией мутации в гене COL3A1. К инвазивным методам диагностики и хирургическим вмешательствам следует прибегать в случаях возникновения потенциально опасных для жизни осложнений. В настоящее время не существует специфического лечения СЭД. Результаты исследования с использованием β-блокатора целипролола продемонстрировали снижение сосудистых осложнений при СЭД IV типа. Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы и средства, уменьшающие концентрацию трансформирующего фактора роста-β, открывают новые перспективы консервативного лечения данной патологии и улучшают прогноз на ближайшее будущее.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2016;10(4):45-51
pages 45-51 views

Технологии

Высокоинтенсивный фокусированный ультразвук в функциональной нейрохирургии

Тюрников В.М., Гуща А.О.

Аннотация

Важнейшим методом лечения двигательных, болевых, обсессивно-компульсивных и депрессивнных расстройств являются функциональные стереотаксические нейрохирургические вмешательства на базальных ганглиях. Они включают как деструктивные операции, так и глубокую стимуляцию мозга с использованием имплантированных электродов. Применение деструктивных операций имеет ряд серьезных ограничений в силу более высокой частоты осложнений, особенно при двусторонних вмешательствах. Новым неинвазивным подходом, предложенным для деструкции определенной точки
цели в головном мозге, является применение высокоинтенсивного фокусированного ультразвука (ВФУЗ). Рассматриваются технологические основы ВФУЗ, подробно анализируются преимущества и недостатки метода в сравнении с другими методами современной функциональной нейрохирургии, обобщаются первые результаты применения ВФУЗ в ведущих клиниках мира. Отмечается, что для более взвешенного анализа возможностей ВФУЗ, а также для оценки долговременных эффектов проводимых вмешательств и места данной технологии в алгоритмах лечения различных заболеваний нервной системы требуется дальнейшее накопления опыта.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2016;10(4):52-57
pages 52-57 views

Клинический разбор

Трудности дифференциальной диагностики прогрессирующего надъядерного паралича и болезни Паркинсона

Магжанов Р.В., Давлетова А.И., Ибатуллин Р.А., Туник В.Ф., Идрисова Р.Ф., Бахтиярова K.З.

Аннотация

Прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП) – тяжелое нейродегенеративное заболевание позднего возраста, характеризующееся выраженным клиническим полиморфизмом и существованием различных фенотипов. Дифференциальная диагностика ПНП и болезни Паркинсона (БП) на практике вызывает значительные сложности, особенно в дебюте заболевания. В статье представлено наблюдение атипичного случая ПНП, характеризующегося симметричным леводопа-резистентным синдромом паркинсонизма, ранними постуральными расстройствами и надъядерными глазодвигательными нарушениями (парез вертикального взора), МРТ-признаками атрофии среднего мозга, а также рядом сочетанных клинических симптомов, сходных с проявлениями БП. Детализируется алгоритм дифференциальной диагностики ПНП и БП, предложена наиболее адекватная формулировка диагноза для этого и сходных случаев нейродегенеративной патологии.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2016;10(4):58-61
pages 58-61 views

Психогенная дистония

Шавловская О.А., Байдаулетова А.И.

Аннотация

Психогенные двигательная расстройства – сложная «пограничная» проблема современной неврологии, требующая междисциплинарного подхода к решению многочисленных вопросов классификации, диагностики, лечения и реабилитации. В настоящее время к наиболее частым формам психогенных двигательных расстройств относятся тремор, дистония, миоклонус и нарушения походки. В статье описан клинический случай пациента (мужчина 46 лет) с психогенным двигательным расстройством по типу фиксированной дистонии кисти без болевого сопровождения. На представленном примере обсуждаются терминологические вопросы, касающиеся наиболее точного определения данного вида гиперкинеза, а также клинические тесты (стандартные моторные задания, акт письма шариковой ручкой и др.), помогающие установить психогенную природу гиперкинеза. В статье подробно анализируется клиническая феноменология психогенной дистонии, представлены дифференциально-диагностические критерии психогенной и первичной (идиопатической) дистонии.

Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2016;10(4):62-66
pages 62-66 views

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».