Том 1, № 3 (2007)

В статье представлен анализ разнообразных хронических расстройств психики при эпилепсии — характерных изменений личности, агрессии, нарушений когнитивных функций. Дана оценка соответствующих дхасторов риска и механизмов возникновения хронических психических расстройств при различных клинических вариантах эпилепсии. Обобщен собственный большой опыт автора и данные литературы, касающиеся ургентной терапии острых психотических проявлений и тяжелых депрессивных расстройств у больных эпилепсией. Подробно рассмотрены психические синдромы, имеющие причинно-следственную связь с проведением медикаментозной терапии эпилепсии и назначением конкретных антиэпилептических препаратов.

Для ряда демиелинизирующих заболеваний доказана вовлеченность в патогенез эндогенного оксида азота (N0). Сведений об участии его в клеточных иммунных реакциях при синдроме Гийена-Барре (СГБ) нет. Мы изучили гистохимию NADPH-диафоразы при синдроме Гийена-Барре на 6 биоптатах периферического нерва в сроки от 11 до 52 дней. Для выявления фермента был применен тетразолиевый метод в нашей модификации, позволяющей на соседних срезах изучать клеточную и субклеточную его локализацию. Мы показали, что каждой изученной стадии патологического процесса в нерве соответствует свой паттерн гистохимической реакции. Динамика нарастания и снижения интенсивности реакции для шванновских клеток (ШК) и иммунокомпетентных клеток (ИКК) оказалась различной. На ранних сроках развития болезни, когда преобладает демиелинизация, в ШК разрушающихся миелиновых волокон наблюдается снижение интенсивности реакции и, соответственно, уровня NO-синтазы /NOS). При ремиелинизации с интенсивной пролиферацией ШК и увеличением объема их цитоплазмы в них нарастает интенсивность NADPH-диафоразной реакции, что свидетельствует об увеличении в них продукции оксида азота. В активированных ШК изменяется субклеточная локализация NADPH-диафоразы. Максимум реакции смещается в ядро, что является признаком включения экспрессионального регулирования, характерного для индуцибельной NOS (iNOS), способной обеспечивать продукцию более высоких уровней N0, необходимых для нужд роста и привлечения макрофагов. В ИКК уровень реакции варьирует в больших пределах, отражая циклический характер, присущий макрофагальной iNOS. Интенсивная реакция обнаруживается в цитоплазме и ядерной мембране моноцитов, мигрирующих через сосудистую стенку, где повышение продукции N0 может способствовать увеличению вазодилятации, облегчать выход макрофагов и обеспечивать сброс продуктов распада в кровоток. При электронной микроскопии на территории разрушающейся миелиновой оболочки в отростках цитоплазмы макрофагов выявляются отдельные локусы с исключительно интенсивной реакцией — возможно, места гиперпродукции N0. Перечиненные факты являются свидетельством того, что в патогенез СГБ вовлечен эндогенный оксид азота.

Артериальная гипертония является основной причиной и важнейшим фактором риска различных форм острых нарушений мозгового кровообращения как преходящего, так и стойкого характера. У больных с артериальной гипертонией длительностью более 5 лет и часто повторяющимися подъемами АД наблюдаются выраженные изменения в сосудах головного мозга, сопровождающиеся плазморрагиями и фибриноидным некрозом стенок мелких артерий. Последние, в свою очередь, в виде гипертонического стеноза или облитерации внутримозговых артерий могут приводить к нарушению кровотока в бассейне этих сосудов и развитию наиболее типичных для артериальной гипертонии малых глубинных (лакунарных) инфарктов головного мозга. С другой стороны, некроз миоцитов средней стенки сосудов может быть причиной резкого их истончения, развития микроаневризм и разрыва таких сосудов с кровоизлияниями в мозг. На примере представленного клинического наблюдения в данной статье обсуждаются различные варианты течения гипертонической ангиопатии у одного пациента и, как следствие, различные виды нарушений мозгового кровообращения гипертонические кризы, повторные кровоизлияния в мозг, малые глубинные (лакунарные) инфаркты головного мозга.