Патогенное и протективное действие средовых факторов при болезни Паркинсона: анализ эпидемиологических данных и молекулярных механизмов

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Болезнь Паркинсона (БП) представляет собой мультисистемное нейродегенеративное заболевание, ключевым морфологическим признаком которого является прогрессирующая утрата дофаминергических нейронов в области чёрной субстанции среднего мозга. Среди нейродегенеративных заболеваний БП занимает 2-е место по распространённости, уступая лишь болезни Альцгеймера. По прогнозам эпидемиологических исследований, к 2030 г. общее количество пациентов с установленным диагнозом БП может достичь 8,7 млн человек во всём мире, что подчёркивает её значимость как одной из ведущих медико-социальных проблем современности. Прогрессирование заболевания характеризуется стойкой дезадаптацией пациентов во всех сферах жизни и, как следствие, к потере человеческих ресурсов. Около 85–90% случаев БП являются спорадическими и имеют мультифакториальную природу. Исследования последних лет определили генетические мутации, предрасполагающие к БП. Однако вопрос о вкладе средовых факторов в патогенез БП остаётся неясным.

Цель обзора — рассмотреть современные данные о патогенном и протективном действии средовых факторов на развитие и дальнейшее течение спорадических форм БП.

Нами проведён поиск полнотекстовых публикаций на русском и английском языках за последние 25 лет в базах данных eLIBRARY.RU, PubMed, Google Scholar, Web of Science с использованием ключевых слов и словосочетаний. В обзоре подробно рассмотрены болезнетворные и протективные средовые факторы в отношении БП, а также средовые факторы, значение которых остаётся неоднозначным.

Об авторах

Наталья Григорьевна Жукова

Сибирский государственный медицинский университет

Email: znatali@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-6547-6622

д-р мед. наук, профессор, профессор каф. неврологии и нейрохирургии

Россия, Томск

Зайнутдинхужа Фазлиддинхужа угли Сайфитдинхужаев

Сибирский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: sayfutdinxodjaev2002@gmail.com
ORCID iD: 0009-0007-2184-2708

лаборант-исследователь кафедральной научно-образовательной лаборатории когнитивной нейрофизиологии психосоматических отношений

Россия, Томск

Дилором Абдусаламовна Нурматова

Городская детская клиническая больница № 1

Email: okhunbaev@gmail.com
ORCID iD: 0009-0002-2031-8940

канд. мед. наук, доцент, зав. отд. неврологии детей старшего возраста

Узбекистан, Ташкент

Ирина Александровна Жукова

Городская детская клиническая больница № 1

Email: zhukova.ia@ssmu.ru
ORCID iD: 0000-0001-5679-1698

канд. мед. наук, доцент, эксперт центра клинических исследований

Узбекистан, Ташкент

Жахонгир Музаффар угли Охунбаев

Городская детская клиническая больница № 1

Email: okhunbaev@gmail.com
ORCID iD: 0009-0002-7312-7750

врач-невролог отд. неврологии детей старшего возраста

Узбекистан, Ташкент

Александра Ярославовна Масенко

Сибирский государственный медицинский университет

Email: masenkosasha@yandex.ru
ORCID iD: 0009-0003-4583-5407

аспирант каф. неврологии и нейрохирургии

Россия, Томск

Олеся Владимировна Гапонова

Сибирский государственный медицинский университет

Email: masenkosasha@yandex.ru
ORCID iD: 0009-0009-6061-0314

аспирант каф. неврологии и нейрохирургии

Россия, Томск

Список литературы

  1. Таппахов А.А., Попова Т.Е., Николаева Т.Я. и др. Генетическая основа болезни Паркинсона. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2017;9(1):96–100. Tappakhov AA, Popova TE, Nikolaeva TYa, et al. The genetic basis of Parkinson’s disease. Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics. 2017;9(1):96–100. doi: 10.14412/2074-2711-2017-1-96-100
  2. Титова Н.В., Чаудури K.Р. Немоторные симптомы болезни Паркинсона: подводная часть айсберга. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2017; 11(4): 5–18. Titova NV, Chauduri KR. Non-motor symptoms of Parkinson’s disease: the underwater part of the iceberg. Annals of Clinical and Experimental Neurology. 2017;11(4):5–18. doi: 10.18454/ACEN.2017.4.1
  3. Жукова Н.Г., Матвеева М.В., Казанцева П.Е. и др. Саркопения как немоторный симптом болезни Паркинсона. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2024;124(9):15–22. Zhukova NG, Matveeva MV, Kazantseva PE, et al. Sarcopenia as a non-motor symptom of Parkinson’s disease. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2024;124(9):15–22. doi: 10.17116/jnevro202412409115
  4. Коломан И.И., Чимагомедова А.Ш. Влияние асимметрии моторных симптомов на когнитивные функции при болезни Паркинсона. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2020;120(10-2):74–79. Koloman II, Chimagomedova ASh. The impact of motor symptom asymmetry on cognitive function in Parkinson’s disease. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. Special issues. 2020;120(10-2):74–79. doi: 10.17116/jnevro202012010274
  5. Abbas MM, Xu Z, Tan LC. Epidemiology of Parkinson’s disease — East versus West. Mov Disord Clin Pract. 2017;5(1):14–28. doi: 10.1002/mdc3.12568
  6. Сайфитдинхужаев З.Ф., Жукова Н.Г., Насырова Р.Ф., Нурматова Д.А. Современные представления о патогенезе спорадических форм болезни Паркинсона. Патогенез. 2025;23(2): 4–13. Sayfitdinkhuzhaev ZF, Zhukova NG, Nasyrova RF, Nurmatova DA. Modern concepts of the pathogenesis of sporadic forms of Parkinson’s disease. Pathogenesis. 2025;23(2):4–13. doi: 10.48612/path/2310-0435.2025.02.4-13
  7. Corti O, Lesage S, Brice A. What genetics tells us about the causes and mechanisms of Parkinson’s disease. Physiol Rev. 2011;91(4):1161–1218. doi: 10.1152/physrev.00022.2010
  8. Lill CM, Roehr JT, McQueen MB, et al. Comprehensive research synopsis and systematic meta-analyses in Parkinson’s disease genetics: the PDgene database. PLoS Genet. 2012;8(3):e1002548. doi: 10.1371/journal.pgen.1002548
  9. Zavodszky E, Seaman MN, Moreau K, et al. Mutation in VPS35 associated with Parkinson’s disease impairs WASH complex association and inhibits autophagy. Nat Commun. 2014;5:3828. doi: 10.1038/ncomms4828
  10. Pankratz N, Uniacke SK, Halter CA, et al. Genes influencing Parkinson disease onset: replication of PARK3 and identification of novel loci. Neurology. 2004;62(9):1616–1618. doi: 10.1212/01.wnl.0000123112.51368.10
  11. Kawamoto Y, Kobayashi Y, Suzuki Y, et al. Accumulation of HtrA2/Omi in neuronal and glial inclusions in brains with alpha-synucleinopathies. J Neuropathol Exp Neurol. 2008; 67(10):984–993. doi: 10.1097/NEN.0b013e31818809f4
  12. Ruiz-Martinez J, Krebs CE, Makarov V, et al. GIGYF2 mutation in late-onset Parkinson’s disease with cognitive impairment. J Hum Genet. 2015;60(10):637–640. doi: 10.1038/jhg.2015.69
  13. Silvera D, Arju R, Darvishian F, et al. Essential role for eIF4GI overexpression in the pathogenesis of inflammatory breast cancer. Nat Cell Biol. 2009;11(7):903–908. doi: 10.1038/ncb1900
  14. Kim JM, Lee JY, Kim HJ, et al. The LRRK2 G2385R variant is a risk factor for sporadic Parkinson’s disease in the Korean population. Parkinsonism Relat Disord. 2010;16(2):85–88. doi: 10.1016/j.parkreldis.2009.10.004
  15. Pugin A, Faundes V, Santa María L, et al. Clinical, molecular, and pharmacological aspects of FMR1 related disorders. Neurologia. 2017;32(4):241–252. doi: 10.1016/j.nrl.2014.10.009
  16. Wirdefeldt K, Adami HO, Cole P, et al. Epidemiology and etiology of Parkinson’s disease: a review of the evidence. Eur J Epidemiol. 2011;26(Suppl 1):1–58. doi: 10.1007/s10654-011-9581-6
  17. Meredith GE, Sonsalla PK, Chesselet MF. Animal models of Parkinson’s disease progression. Acta Neuropathol. 2008;115(4):385–398. doi: 10.1007/s00401-008-0350-x
  18. Gunnarsson LG, Bodin L. Parkinson’s disease and occupational exposures: a systematic literature review and meta-analyses. Scand J Work Environ Health. 2017;43(3):197–209. doi: 10.5271/sjweh.3641
  19. Narayan S, Liew Z, Paul K, et al. Household organophosphorus pesticide use and Parkinson’s disease. Int J Epidemiol. 2013;42(5):1476–1485. doi: 10.1093/ije/dyt170
  20. Wan N, Lin G. Parkinson’s disease and pesticides exposure: new findings from a comprehensive study in Nebraska, USA. J Rural Health. 2016;32(3):303–313. doi: 10.1111/jrh.12154
  21. Иллариошкин С.Н. Современные представления об этиологии болезни Паркинсона. Неврологический журнал. 2015;20(4):4–13. Illarioshkin SN. Modern ideas about the etiology of Parkinson’s disease. Neurological Journal. 2015;20(4):4–13.
  22. Kenborg L, Rugbjerg K, Lee PC, et al. Head injury and risk for Parkinson disease: results from a Danish case-control study. Neurology. 2015;84(11):1098–1103. doi: 10.1212/WNL.0000000000001362
  23. Li X, Li W, Liu G, et al. Association between cigarette smoking and Parkinson’s disease: a meta-analysis. Arch Gerontol Geriatr. 2015;61(3):510–516. doi: 10.1016/j.archger.2015.08.004
  24. Nielsen SS, Franklin GM, Longstreth WT, et al. Nicotine from edible Solanaceae and risk of Parkinson disease. Ann Neurol. 2013;74(3):472–477. doi: 10.1002/ana.23884
  25. Costa J, Lunet N, Santos C, et al. Caffeine exposure and the risk of Parkinson’s disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies. J Alzheimers Dis. 2010;20(Suppl 1):221–238. doi: 10.3233/JAD-2010-091525
  26. Qi H, Li S. Dose-response meta-analysis on coffee, tea and caffeine consumption with risk of Parkinson’s disease. Geriatr Gerontol Int. 2014;14(2):430–439. doi: 10.1111/ggi.12123
  27. Tan LC, Koh WP, Yuan JM, et al. Differential effects of black versus green tea on risk of Parkinson’s disease in the Singapore Chinese Health Study. Am J Epidemiol. 2008;167(5):553–560. doi: 10.1093/aje/kwm338
  28. Gatto EM, Melcon C, Parisi VL, et al. Inverse association between yerba mate consumption and idiopathic Parkinson’s disease. A case-control study. J Neurol Sci. 2015;356(1-2):163–167. doi: 10.1016/j.jns.2015.06.043
  29. Yang F, Trolle Lagerros Y, Bellocco R, et al. Physical activity and risk of Parkinson’s disease in the Swedish National March Cohort. Brain. 2015;138(Pt 2):269–275. doi: 10.1093/brain/awu323
  30. Yang XL, Luo Q, Song HX, et al. Related factors and prevalence of Parkinson’s disease among Uygur residents in Hetian, Xinjiang Uygur Autonomous Region. Genet Mol Res. 2015;14(3):8539–8546. doi: 10.4238/2015.July.31.1
  31. Wang YL, Wang YT, Li JF, et al. Body mass index and risk of Parkinson’s disease: a dose‐response meta‐analysis of prospective studies. PLoS One. 2015;10(6):e0131778. doi: 10.1371/journal.pone.0131778
  32. van der Marck MA, Dicke HC, Uc EY, et al. Body mass index in Parkinson’s disease: a meta‐analysis. Parkinsonism Relat Disord 2012;18(3):263–267. doi: 10.1016/j.parkreldis.2011.10.016
  33. Noyce AJ, Kia DA, Hemani G, et al. Estimating the causal influence of body mass index on risk of Parkinson disease: a Mendelian randomisation study. PLoS Med. 2017;14(6):e1002314. doi: 10.1371/journal.pmed.1002314
  34. Schlesinger I, Schlesinger N. Uric acid in Parkinson’s disease. Mov Disord. 2008;23(12):1653–1657. doi: 10.1002/mds.22139
  35. Ames BN, Cathcart R, Schwiers E, Hochstein P. Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant‐ and radical‐caused aging and cancer: a hypothesis. Proc Natl Acad Sci USA. 1981;78(11):6858–6862. doi: 10.1073/pnas.78.11.6858
  36. Gao X, O’Reilly EJ, Schwarzschild MA, Ascherio A. Prospective study of plasma urate and risk of Parkinson disease in men and women. Neurology. 2016;86(6):520–526. doi: 10.1212/WNL.0000000000002351
  37. Shen C, Guo Y, Luo W, et al. Serum urate and the risk of Parkinson’s disease: results from a meta‐analysis. Can J Neurol Sci. 2013;40(1):73–79. doi: 10.1017/s0317167100012981
  38. Alonso A, Rodriguez LA, Logroscino G, Hernan MA. Gout and risk of Parkinson disease: a prospective study. Neurology. 2007;69(17):1696–1700. doi: 10.1212/01.wnl.0000279518.10072.df
  39. Wen M, Zhou B, Chen YH, et al. Serum uric acid levels in patients with Parkinson’s disease: a meta‐analysis. PLoS One. 2017;12(3):e0173731. doi: 10.1371/journal.pone.0173731
  40. Powers KM, Smith‐Weller T, Franklin GM, et al. Dietary fats, cholesterol and iron as risk factors for Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord. 2009;15(1):47–52. doi: 10.1016/j.parkreldis.2008.03.002
  41. Johnson CC, Gorell JM, Rybicki BA, et al. Adult nutrient intake as a risk factor for Parkinson’s disease. Int J Epidemiol. 1999;28(6):1102–1109. doi: 10.1093/ije/28.6.1102
  42. Tan LC, Methawasin K, Tan EK, et al. Dietary cholesterol, fats and risk of Parkinson’s disease in the Singapore Chinese Health Study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016;87(1):86–92. doi: 10.1136/jnnp-2014-310065
  43. Miyake Y, Sasaki S, Tanaka K, et al. Dietary fat intake and risk of Parkinson’s disease: a case‐control study in Japan. J Neurol Sci. 2010;288 (1-2):117–122. doi: 10.1016/j.jns.2009.09.021
  44. Zhang D, Jiang H, Xie J. Alcohol intake and risk of Parkinson’s disease: a meta‐analysis of observational studies. Mov Disord. 2014;29(6):819–822. doi: 10.1002/mds.25863
  45. Bettiol SS, Rose TC, Hughes CJ, Smith LA. Alcohol consumption and Parkinson’s disease risk: a review of recent findings. J Parkinsons Dis. 2015;5(3):425–442. doi: 10.3233/JPD-150533
  46. Eriksson AK, Lofving S, Callaghan RC, Allebeck P. Alcohol use disorders and risk of Parkinson’s disease: findings from a Swedish national cohort study 1972–2008. BMC Neurol. 2013;13:190. doi: 10.1186/1471-2377-13-190
  47. Jiang W, Ju C, Jiang H, Zhang D. Dairy foods intake and risk of Parkinson’s disease: a dose‐response meta‐analysis of prospective cohort studies. Eur J Epidemiol. 2014;29(9):613–619. doi: 10.1007/s10654-014-9921-4
  48. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, et al. Purine‐rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med. 2004;350(11):1093–1103. doi: 10.1056/NEJMoa035700
  49. Miyake Y, Tanaka K, Fukushima W, et al. Lack of association of dairy food, calcium, and vitamin D intake with the risk of Parkinson’s disease: a case‐control study in Japan. Parkinsonism Relat Disord. 2011;17(2):112–116. doi: 10.1016/j.parkreldis.2010.11.018

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Жукова Н.Г., Сайфитдинхужаев З.Ф., Нурматова Д.А., Жукова И.А., Охунбаев Ж.М., Масенко А.Я., Гапонова О.В., 2025

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).