Церебральная амилоидная ангиопатия


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) характеризуется отложением бета-амилоида в корковых и лептоменингеальных артериях среднего и небольшого калибра, который нарушает нормальную структуру сосудистой стенки. ЦАА является одной из достаточно частых причин поверхностно расположенных внутримозговых кровоизлияний и когнитивных нарушений у пациентов старших возрастных групп. Описан больной 52 лет с ЦАА. Клиническая картина заболевания была представлена повторными корково-субкортикальными (лобарными) кровоизлияниями, когнитивными нарушениями (КН) субкортикального типа и эпилептическими припадками (ЭП). МРТ в режимах Т2 и Т1 обнаружила поверхностно расположенные очаговые изменения, соответствовавшие перенесенным кровоизлияниям. МРТ в режиме градиентное эхо (Т2*) обнаружила множественные небольшие, асимптомно развившиеся кровоизлияния в коре и подлежащем белом веществе. Повторная МРТ головного мозга (Т2*-режим) через 3 месяца обнаружила появление новых клинически асимптомных кровоизлияний. Артериальная гипертония как причина кровоизлияний была исключена на основе нетипичной для нее локализации очагов (поверхностная, а не глубинная). Диагноз ЦАА был поставлен на основе международных Бостонских критериев, включающих наличие множественных лобарных, корковых и корково-подкорковых кровоизлияний, не связанных с приемом антикоагулянтов, мальформациями, васкулитом и т.д. Большое значение в диагностике имеет МРТ в режиме градиентное эхо (Т2*), позволяющая выявить клинически асимптомные кровоизлияния.

Об авторах

L. A. Dobrynina

Научный центр неврологии РАМН, Москва

Автор, ответственный за переписку.
Email: platonova@neurology.ru
Россия

L. A. Kalashnikova

Научный центр неврологии РАМН, Москва

Email: platonova@neurology.ru
Россия

R. N. Konovalov

Научный центр неврологии РАМН, Москва

Email: platonova@neurology.ru
Россия

A. S. Kadykov

Научный центр неврологии РАМН, Москва

Email: platonova@neurology.ru
Россия

Список литературы

  1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997: 202–225.
  2. Калашникова Л.А. Неврологические аспекты сосудистой деменции. Очерки ангионеврологии. М.: Атмосфера. 2005: 277–288.
  3. Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Кадыков А.С. и др. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (клиникоморфологическое исследование). Неврологический журнал 1998; 2: 7–13.
  4. Chao C.P., Kotsenas A.L., Broderick D.F. Cerebral amyloid angiopathy: CT and MR imaging findings. Radiographics 2006; 26 (5): 1517–31.
  5. Chen Y.W., Gurol M.E., Rosand J. et al. Progression of white matter lesions and hemorrhages in cerebral amyloid angiopathy. Neurology 2006; 67 (1): 83–7.
  6. Greenberg S.M., Briggs M.E., Hyman В.Т. et al. Apolipoprotein E e4 is associated with the presence and earlier onset of hemorrhage in cerebral amyloid angiopathy. Stroke 1996; 27: 1333–1337.
  7. Greenberg S.M., Edgar M.A. Case records of the Massachusetts General hospital. N. Engl. J. Med. 1996; 335: 189–196.
  8. Greenberg S.M., Eng J.A., Ning M. et al. Hemorrhage burden predicts recurrent intracerebral hemorrhage after lobar hemorrhage. Stroke 2004; 35: 1415–1420.
  9. Greenberg S.M., Finklestein S.P., Schaefer P.W. Petechial hemorrhages accompanying lobar hemorrhages: detection by gradienttecho MRI. Neurology 1996; 46: 1751–1754.
  10. Greenberg S.M., Vonsattel J.P., Stakes J.W. et al. The clinical spec trum of cerebral amiloid angopathy: presentation without lobar hemorrhage. Neurology 1993; 43: 2073–2079.
  11. Greenberg S.M., Vonsattel J..P.G. Diagnosis of cerebral amiloid angiopathy. Sensitivity and specificity of cortical biopsy. Stroke 1997; 28: 1418–1422.
  12. Greenberg S.M., Vonsattel J..P.G., Segal A.Z. Association of apolipoprotein E є2 and vasculopathy in cerebral amyloid angiopathy. Neurology 1998; 50: 961–965.
  13. Greenberg S.M. Cerebral amiloid angiopathy. Neurology 1998; 51: 690–694.
  14. Hendricks H.T., Franke C.L., Theunissen P.H. Cerebral amiloidangiopathy: diagnosis by MRI and brain biopsy. Neurology 1990; 40: 1308–1310.
  15. Herzig M.C., Van Nostrand W.E., Jucker M. Mechanism of cerebral betaaamyloid angiopathy: murine and cellular models. Brain Pathol. 2006; 16 (1): 40–54.
  16. Imaoka K., Kobayashi S., Fujihara S. et al. Leukoencephalopathy with cerebral amyloid angiopathy: a semiquantitative and morphomettric study. J. Neurol. 1999; 246: 661–666.
  17. Itoh Y., Yamada M., Hayakava M. et al. Cerebral amiloid angiopathy: a significant cause of cerebellar as well as lobar cerebral hemorrhage in the elderly. J. Neurol. Sci. 1993; 116: 135–141.
  18. Knudsen K.A., Rosand J., Karluk D. et al. Clinical diagnosis of cerebral amyloid angiopathy: Validation of the Boston Criteria. Neurology 2001; 56: 537–539.
  19. Maia L.F., Vasconcelos C., Seixas S. et al. Lobar brain hemorrhages and white matter changes: Clinical, radiological and laboratorial profiles. Cerebrovasc. Dis. 2006; 22 (2–3): 155–61.
  20. Mandybur T.I. Cerebral amiloid angiopathy: the vascular pathology and complications. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1986; 45: 79–90.
  21. McCarron M.O., Nicoll J.A., Stewart J. et al. The apolipoprotein E. epsilon 2 allele and the pathological features in cerebral amyloid angiopathyyrelated hemorrhage. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1999; 58: 711–718.
  22. Oide T., Takahashi H., Yutani C. et al. Relationship between lobar intracerebral hemorrhage and leukoencephalopathy associated with cerebral amyloid angiopathy: clinicopathological study of 64 Japanese patients. Amyloid 2003; 10: 136–143.
  23. Smith E.E., Gurol M.E., Eng J.A. et al. White matter lesions, cognition, and recurrentn hemorrhage in lobar intracerebral hemorrhage. Neurology 2004; 63: 1606–1612.
  24. Thomas T., Thomas G., McLendon C. et al. Betaaamyloidmediated vasoactivity and vascular endothelial damage. Nature 1996: 380 (6570): 168–171.
  25. Vinters H.V. Cerebral amiloid angiopathy: a critical review. Stroke 1987; 18: 311–324.
  26. Yamada M., Itoh Y., Otomo E. et al. Subarachnoid haemorrage in the elderly: a necropsy study of the associaton with cerebral amiloid angiopathy. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1993; 56: 543–547.
  27. Yamada M. Cerebral amyloid angiopathy and gene polymorphisms. J. Neurol. Sci. 2004; 226 (1–2): 41–44.
  28. ZhanggNunes S.X., MaattSchieman M.L., van Duinen S.G. et al. The cerebral betaaamyloid angiopathies: hereditary and sporadic. Brain Pathol. 2006; 16 (1).
  29.  
  30. 10.Greenberg S.M., Vonsattel J.P., Stakes J.W. et al. The clinical spec trum of cerebral amiloid angopathy: presentation without lobar hemorrhage. Neurology 1993; 43: 2073–2079.
  31. 11.Greenberg S.M., Vonsattel J..P.G. Diagnosis of cerebral amiloid angiopathy. Sensitivity and specificity of cortical biopsy. Stroke 1997; 28: 1418–1422.
  32. 12.Greenberg S.M., Vonsattel J..P.G., Segal A.Z. Association of apolipoprotein E є2 and vasculopathy in cerebral amyloid angiopathy. Neurology 1998; 50: 961–965.
  33. 13.Greenberg S.M. Cerebral amiloid angiopathy. Neurology 1998; 51: 690–694.
  34. 14.Hendricks H.T., Franke C.L., Theunissen P.H. Cerebral amiloidangiopathy: diagnosis by MRI and brain biopsy. Neurology 1990; 40: 1308–1310.
  35. 15.Herzig M.C., Van Nostrand W.E., Jucker M. Mechanism of cerebral betaaamyloid angiopathy: murine and cellular models. Brain Pathol. 2006; 16 (1): 40–54.
  36. 16.Imaoka K., Kobayashi S., Fujihara S. et al. Leukoencephalopathy with cerebral amyloid angiopathy: a semiquantitative and morphomettric study. J. Neurol. 1999; 246: 661–666.
  37. 17.Itoh Y., Yamada M., Hayakava M. et al. Cerebral amiloid angiopathy: a significant cause of cerebellar as well as lobar cerebral hemorrhage in the elderly. J. Neurol. Sci. 1993; 116: 135–141.
  38. 18.Knudsen K.A., Rosand J., Karluk D. et al. Clinical diagnosis of cerebral amyloid angiopathy: Validation of the Boston Criteria. Neurology 2001; 56: 537–539.
  39. 19.Maia L.F., Vasconcelos C., Seixas S. et al. Lobar brain hemorrhages and white matter changes: Clinical, radiological and laboratorial profiles. Cerebrovasc. Dis. 2006; 22 (2–3): 155–61.
  40. 20.Mandybur T.I. Cerebral amiloid angiopathy: the vascular pathology and complications. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1986; 45: 79–90.
  41. 21.McCarron M.O., Nicoll J.A., Stewart J. et al. The apolipoprotein E. epsilon 2 allele and the pathological features in cerebral amyloid angiopathyyrelated hemorrhage. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1999; 58: 711–718.
  42. 22.Oide T., Takahashi H., Yutani C. et al. Relationship between lobar intracerebral hemorrhage and leukoencephalopathy associated with cerebral amyloid angiopathy: clinicopathological study of 64 Japanese
  43. patients. Amyloid 2003; 10: 136–143.
  44. 23.Smith E.E., Gurol M.E., Eng J.A. et al. White matter lesions, cognition, and recurrentn hemorrhage in lobar intracerebral hemorrhage. Neurology 2004; 63: 1606–1612.
  45. 24.Thomas T., Thomas G., McLendon C. et al. Betaaamyloidmediated vasoactivity and vascular endothelial damage. Nature 1996: 380 (6570): 168–171.
  46. 25.Vinters H.V. Cerebral amiloid angiopathy: a critical review. Stroke 1987; 18: 311–324.
  47. 26.Yamada M., Itoh Y., Otomo E. et al. Subarachnoid haemorrage in the elderly: a necropsy study of the associaton with cerebral amiloid angiopathy. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1993; 56: 543–547.
  48. 27.Yamada M. Cerebral amyloid angiopathy and gene polymorphisms. J. Neurol. Sci. 2004; 226 (1–2): 41–44.
  49. 28.ZhanggNunes S.X., MaattSchieman M.L., van Duinen S.G. et al. The cerebral betaaamyloid angiopathies: hereditary and sporadic. Brain Pathol. 2006; 16 (1).

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Dobrynina L.A., Kalashnikova L.A., Konovalov R.N., Kadykov A.S., 2008

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».