Rezistin i diabeticheskaya kardiomiopatiya: patogeneticheskie vzaimosvyazi

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Хорошо известно, что основная причина сердечно-сосудистой смертности больных сахарным диабетом типа 2 (СД 2) связана с развитием застойной сердечной недостаточности (СН). Существенный вклад в ее развитие вносят осложнения ишемической болезни сердца (ИБС), которая встречается у данной категории пациентов в 2-4 раза чаще, чем у лиц без нарушений углеводного обмена. При этом развитие застойной СН приобретает особенно злокачественный характер в связи с тем, что при СД ишемизация миокарда протекает на фоне специфических изменений сердечной мышцы, возникающих под влиянием нарушенного углеводного обмена. Подобное некоронарогенное поражение миокарда у больных СД носит название диабетической кардиомиопатии. Застойная СН, являясь важнейшей причиной сердечно-сосудистой смертности у больных СД 2, привлекает внимание многих исследователей. Новые факты о значимости соединительной ткани миокарда в реализации сократительной способности кардиомиоцитов и внедрение современных методов клинической протеомики привели к открытию ранее неизвестных белковых соединений, регулирующих обмен экстрацеллюлярного матрикса миокарда, в частности к открытию резистина. Особые свойства этого белка, связанные с его воздействием на показатели углеводного обмена и инсулинорезистентность, его синтез как адипоцитами жировой ткани, так и кардиомиоцитами сердечной мышцы, поставили вопрос о роли этого белка в развитии сердечно-сосудистой патологии при СД 2. В результате проведенных исследований была выдвинута гипотеза о гиперрезистинемии как маркере развития диабетической кардиомиопатии.Проведенное нами исследование подтвердило важную роль физиологического уровня резистина в формировании сердечно-сосудистых показателей функционирования гипертрофированного миокарда у больных СД 2 с признаками застойной СН и поставило вопрос возможной прогностической значимости разных уровней резистина и использования этих показателей для оптимизации выбора проводимой терапии.

About the authors

An. A Aleksandrov

ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава России, Москва

O. A Shatskaya

ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава России, Москва

S. S Kukharenko

ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава России, Москва

M. N Yadrikhinskaya

ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава России, Москва

E. N Abdalkina

НОУ ВПО Медицинский институт «Реавиз», Самара

E. N Drozdova

ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава России, Москва

M. V Shestakova

ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава России, Москва

References

  1. Bore J.S, Schuleri K. Myocardial remodeling: phsysiologicfl and pathological. In: Greenberg B, ed. Myocardial remedial mechanisms and treatment. New York: Taylor and Francis, 2006; p. 121-38.
  2. Hein S, Arnon E, Kostin S et al. Progression from compensated hepertrophy to failure in the pressure - overloaded human heart: structural deterioration and compensatory mechanisms. Circulation 2003; 107: 984-91.
  3. Leiden J. The genetics of dilated cardiomyopathy: emerging clue to the puzzle. N Engl J Med 1997; 337: 1080-1.
  4. Towbin J.A. Role of cytoskeletal proteins in cardiomyopathies. Curr Opin Cell Biol 1998; 10: 131-9.
  5. Bowles N.E, Bowles K.P, Towbin J.A. The «final common pathway» hypothesis and inherited cardiovascular disease: the role of cytoskeletal proteins in dilated cardiomyopathy. Herz 2000; 25: 168-75.
  6. Eghbali M, Tomek R, Woods C et al. Cardiac fibroblasts are predisposed to convert into myocite phenotype: specific effect of TGFb. Proc Natl Acad Sci USA 1991; 88: 795-9.
  7. Tyagi S.C, Lewis K, Pikes D et al. Stretch - induced membrane type matrix metalloproteinase and tissue plasminogen activator in cardiac fibroblast cells. J Cell Phуsiol 1998; 176: 734-82.
  8. Hess O.M, Schneider J, Koch R et al. Diastolic function and myocardial structure in patients with myocardial hypertrophy. Circulation 1981; 63: 360-71.
  9. Ding Q, Chai H, Mahmood N et al. Matrix metalloproteinases modulated by protein kinase Cε mediate resistin - induced migration of human coronary artery smooth muscle cells. J Vasc Surg 2011; 53 (4): 1044-51.
  10. Kang S, Chemaly E.R, Hajjar R.J, Lebeche D. Resistin Promotes Cardiac Hypertrophy via the AMP-activated Protein Kinase/Mammalian Target of Rapamycin (FMPK/mTOR) and c-Jun N-terminal Kinase/Insulin Receptor Substrate 1(JNK/IRS1) pathways. J Biol Chem 201; 286 (21): 18465-73.
  11. Kim M, Oh J.K, Sacata S et al. Role of Resistin in Cardiac Contractility and Hypertention. J Moll Cell Cardiol 2008; 45 (2): 270-80.
  12. Park H, Ahima R.S. Resistin in Rodens and Humans. Diabetes Metab J 2013; 37 (6): 404-14.
  13. Menzaghi C, Bacci S, Salvemini L et al. Serum Resistin, Cardiovascular Disease and All-Cause Mortality in Patients with Type 2 Diabetes. PloS ONE 2013; 8 (6): e64729. Doi:10,1371/journal.pone.0064729.
  14. Boudina S, Abel E.D. Diabetic Cardiomyopathy Revisited. Circulation 2007; 115: 3213-23.
  15. Chemaly E.R, Hadri L, Zhang S et al. Long - term in vivo Resistin Overexpression Induces Myocardial Dysfunction and Remodeling in Rats. J Moll Cell Cardiol 2011; 51 (2): 144-55.
  16. Ganau A, Devereux R.B, Roman M.J et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertention. J Am Coll Cardio 1992; 19: 1550-8.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2014 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).