Khronicheskaya serdechnaya nedostatochnost' i porazhenie pochek: perspektivy lecheniya


Cite item

Full Text

Abstract

Общепринятая концепция нейрогормональной активации как основы патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН) предполагает важную роль почки в метаболизме ключевых медиаторов (ангиотензин II – АТII, альдостерон, натрийуретические пептиды). Кроме того, именно почка занимает центральное место в регуляции обмена натрия и воды и, следовательно, параметры системной гемодинамики зависят от состояния ее функции не в меньшей степени, чем от сократительной способности миокарда левого желудочка [1]. Наряду с хорошо известным феноменом "застойной" почки, появление признаков которого почти всегда отражает тяжесть ХСН, изменение почечной функции у этих пациентов нередко бывает связано с нарушениями водно-электролитного гомеостаза и/или ятрогенным.Риск ухудшения функции почек при ХСН велик и определяется не только закономерностями ее прогрессирования, но и воздействием многих ятрогенных факторов. Даже умеренное снижение почечной функции при ХСН всегда сопряжено со значительным увеличением риска смерти. В связи с этим максимально осторожное назначение лекарственных препаратов, в том числе ИАПФ, тщательный учет показания и противопоказаний к их применению, а также регулярный мониторинг величин креатининемии, СКФ и калиемии приобретают приоритетное значение с точки зрения предупреждения нарастающей почечной недостаточности у пациентов, страдающих ХСН.

About the authors

N. A Mukhin

ММА им. И.М.Сеченова

Кафедра терапии и профболезней

V. V Fomin

ММА им. И.М.Сеченова

Кафедра терапии и профболезней

S. V Moiseev

ММА им. И.М.Сеченова

Кафедра терапии и профболезней

M. S Khamkhoeva

ММА им. И.М.Сеченова

Кафедра терапии и профболезней

References

  1. Packer M. The neurohormonal hypothesis:a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure. J Am Co Cardiol 1992; 20: 248–54.
  2. Carrie B.J, Hilberman M, Schroeder J.S, Myers B.D. Albuminuria and the permselective properties of the glomerulus in cardiac failure. Kidney Int 1980; 17: 507–14.
  3. Eiskjaer H, Bagger J.P, Mogensen C.E et al. Enhanced urinary excretion of albumin in congestive heart failure: effect of ACE - inhibition. Scand. J Clin Lab Invest 1992; 52: 193–9.
  4. Berton G, Citro T, Cordiano R et al. Urinary albumin excretion increases during an acute myocardial infarct especially in patients who develop heart failure. G Ital Cardiol 1995; 25: 999–1009.
  5. Albright R, Brensilver J, Cortell S. Proteinuria in congestive heart failure. Am J Nephrol 1983; 3: 272–5.
  6. Bortolotto L.A, Silva H.B, Galvao L.F et al. Proteinuria in patients with congestive heart failure. Role of arterial hypertension. Arq Bras Cardiol 1993; 60: 243–5.
  7. Abraham W.T, Schrier R.W. Renal function in congestive heart failure. In: Greenberg A. (ed.) Primer on kidney diseases., 2nd ed. San - Diego: Academic Press; 1998; 183–7.
  8. Hall W.D. Abnormalities of kidney function asa cause anda consequence of cardiovascular disease. Am J Med Sci 1999; 317: 176–82.
  9. Matsusaka I, Hymes J, Ischikawa I. Angiotensin in progressive renal diseases: theory and practice. J Am Soc Nephrol 1996; 7: 2025–43.
  10. Wolf G. Angiotensin II:a pivotal factor in the progression of renal disease. Nephrol Dial Transplant 1999; 14 (Suppl. 1): 42–4.
  11. Matsushima H, Yoshida H, Machiguchi T et al. Urinary albumin and TGF - b1 levels as renal damage indices in patients with congestive heart failure. Clin Exp Nephrol 2002; 6: 21–29.
  12. Yoshida H, Yashiro M, Liang P et al. Mesangiolytic glomerulopathy in severe congestive heart failure. Kidney Int 1998; 53: 880–91.
  13. Goldfarb M, Abassi Z, Rosen S. Compensated heart failure predisposes to outer medullary tubular injury: studies in rats. Kidney Int 2001; 60: 607–13.
  14. Knight E.L, Glynn R.J, Mc Intyre K.M et al. Predictors of decreased renal function in patients with heart failure during angiotensin - converting enzyme inhibitor therapy: results from the studies of left ventricular dysfunction (SOLVD). Am Heart J 1999; 138 (5 Pt. 1): 849–55.
  15. Metra M, Nodari S, Parrinello G et al. Worsening renal function in patients hospitalised for acute heart failure: clinical implications and prognostic significance. Eur J Heart Fail 2008; 10 (2): 188–95.
  16. Damman K, Navis G, Voors A.A et al. Worsening renal function and prognosis in heart failure: systematic review and meta - analysis. J Card Fail 2007; 13 (8): 599–608.
  17. Butler J, Forman D.E, Abraham W.T et al. Relationship between heart failure treatment and development of worsening renal function among hospitalized patients. Am Heart J 2004; 147 (2): 331–8.
  18. Cowie M.R, Komajda M, Murray-Thomas T et al. Prevalence and impact of worsening renal function in patients hospitalized with decompensated heart failure: results of the prospective outcomes study in heart failure (POSH). Eur Heart J 2006; 27 (10): 1216–22.
  19. Плетнев Д.Д. Болезни сердца М.–Л., 1936.
  20. Whelton A. Nephrotoxicity of nonsteroidal anti - inflammatory drugs: physiologic foundations and clinical implications. Am J Med 1999; 106 (5B): 13S–24S.
  21. Clive D.M, Stoff J.S. Renal syndromes, associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 1984; 310: 563–72.
  22. Perazella M.A, Eras J. Are selective COX-2 inhibitors nephrotoxic? Am J Kidney Dis 2000; 129: 1423–30.
  23. Dzau V.J, Packer M, Lilly L.S et al. Prostaglandins in severe congestive heart failure. Relation to activation of renin - angiotensin system and hyponatremia. N Engl J Med 1984; 310: 347–52.
  24. Heerdink E.R, Leufkens H.G, Herings R.M et al. NSAIDs associated with increased risk in elderly patients taking diuretics. Arch Intern Med 1998; 158: 1108–12.
  25. Weinberg M.S, Quigg R.J, Salant D.J, Bernard D.B. Anuric renal failure precipitated by indomethacin and triamterene. Nephron 1985; 40: 216–8.
  26. Ducloux D, Jamali M, Chalopin J.M. Chronic congestive heart failure associated with bilateral renal artery stenosis. Clin Nephrol 1997; 48: 54–5.
  27. Gray B.H, Olin J.W, Childs M.B et al. Clinical benefit of renal artery angioplasty with stenting for the control of the recurrent and refractory congestive heart failure. Vasc Med 2002; 7: 275–9.
  28. de Silva R, Nikitin N.P, Bahndari S et al. Atherosclerotic renovascular disease in chronic heart failure: should we intervene? Eur Heart J 2005; 26: 1596–609.
  29. ОССН ВНОК. Национальные рекомендации по диагностикеи лечению хронической сердечной недостаточности (второй пересмотр). Сердечн. недостат. 2005; 2 (36): 2–21.
  30. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39 (Suppl. 2): S1–S246.
  31. Svensson M, Gustafsson F, Galatius S et al. How prevalent is hyperkalemia and renal dysfunction during treatment with spironolactone in patients with congestive heart failure? J Card Fail 2004; 10 (4): 297–303.
  32. The ESC Task Force. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26 (11): 1115–40.
  33. Auchus R.A. Aldo is back: recent advances and unresolved controversies in hyperaldosteronism. Curr Opin Nephrol Hypertens 2003; 12: 153–8.
  34. Pitt B, Zannad F, Remme W.J et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 1999; 341: 709–17.
  35. Rossi J, Bayram M, Udelson J.E et al. mprovement in hyponatremia during hospitalization for worsening heart failure is associated with improved outcomes: insights from the Acute and Chronic Therapeutic Impact ofa Vasopressin Antagonist in Chronic Heart Failure (ACTIV in CHF) trial. Acute Card Care 2007; 9 (2): 82–6.
  36. Beukhof C.M, Hoorn E.J, Lindemans J, Zietse R. Novel risk factors for hospital - acquired hyponatraemia:a matched case - control study. Clin Endocrinol (Oxf) 2007; 66 (3): 367–72.
  37. Bissram M, Scott F.D, Liu L, Rosner M.H. Risk factors for symptomatic hyponatraemia: the role of pre - existing asymptomatic hyponatraemia. Int Med J 2007; 37 (3): 149–55
  38. Gill G, Huda B, Boyd A et al. Characteristics and mortality of severe hyponatraemia - a hospital - based study. Clin Endocrinol (Oxf) 2006; 65 (2): 246–9.
  39. Chow K.M, Szeto C.C, Wong T.Y et al. Risk factors for thiazide - induced hyponatraemia. Q.J.M. 2003; 96 (12): 911–7.
  40. Hoorn E.J, Lindemans J, Zietse R. Development of severe hyponatraemia in hospitalized patients: treatment - related risk factors and inadequate management. Nephrol Dial Transplant 2006; 21 (1): 70–6.
  41. Szatalowitz V.L, Arnbold P.E, Chaimpovitz C et al. Radio immunoassay of plasma arginine vasopressin in hyponatriemic patients with congestive heart failure. N Engl J Med 1981; 305: 263–6.
  42. Kalra P.R, Anker S.D, Coats A.J.S. Water and sodium regulation in chronic heart failure: the role of natriuretic peptides and vasopressin. Cardiovasc Res 2001; 51: 495–509.
  43. Carmichael M.C, Kumar R. Molecular biology of vasopressin receptors. Semin Nephrol 1994; 14: 341–8.
  44. Nielsen S, Chou C.L, Marples D et al. Vasopressin increases water permeability of kidney collecting duct by inducing translocation of aquaporin - CD water channels to plasma membrane. Proc Natl Acad Sci USA 1995; 92: 1013–7.
  45. Teris J, Ecelbarger C.A, Nilesen S, Knepper M.A. Long - term regulation of four renal aquaporins in rat. Am J Physiol 1996; 271: F414–F422.
  46. Nielsen S, Kwon T-W, Monster B et al. Physiology and pathophysiology of renal aquaporins. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 647–63.
  47. Kwon T.H, Hager H, Nejsum L.N et al. Physiology and pathophysiology of renal aquaporins. Semin Nephrol 2001; 21: 231–8.
  48. Knepper M.A. Molecular physiology of urinary concentrating mechanism: regulation of aquaporin water channels by vasopressin. Am J Physiol 1997; 272: F3–F12.
  49. Deen P.M, Verdjik M.A, Knoers N.V. Requirement of human renal water channel aquaporin-2 for vasopressin - dependent concentration of urine. Science 1994; 264: 92–5.
  50. Martin P.Y. Recent advances in the understanding of water metabolism in heart failure (involvement of aquaporin). Kidney Blood Press Res 2000; 23: 193–4.
  51. Xu D, Yin X, Hui H et al. Urinary excretion of aquaporin-2 water channel protein in chronic heart failure rats. Chin Med J 2001; 114: 899–901.
  52. Wong N.L, Tsui J.K. Upregulation of vasopressin V2 and aquaporin 2 in the inner medullary collecting duct of cardiomyopathic hamsters is attenuated by enalapril treatment. Metabolism 2002; 51: 970–5.
  53. Ohnishi A, Orita Y, Takagi N et al. Aquaretic effect ofa potent, orally active, nonpeptide V2 antagonist in men. J Pharmacol Exp Ther 1995; 272: 546–51.
  54. Inoue T, Ohnishi A, Matsuo A et al. Therapeutic and diagnostic potential ofa vasopressin-2 antagonist for impaired water handling in cirrhosis. Clin Pharmacol Ther 1998; 63: 561–70.
  55. Gros P, Palm C. The treatment of hyponatraemia using vasopressin antagonists. Exp Physiol 2000; 85S: 7S–18S.
  56. Yatsu T, Tomura Y, Tahara A et al. Cardiovascular and renal effects of conivaptan hydrochloride (YM087),a vasopressin V1A and V2 receptor antagonist, in dogs with pacing - induced congestive heart failure. Eur J Pharmacol 1999; 376: 239–46.
  57. Martin P-Y, Abraham W.T, Lieming X et al. Selective V2-receptor vasopressin antagonist decreases urinary aquaporin-2 excretion in patients with chronic heart failure. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 2165–70.
  58. Schrier R.W, Gross P, Gheorghiade M et al. Tolvaptan,a selective oral vasopressin V2-receptor antagonist, for hyponatremia. N Engl J Med 2006; 355 (20): 2099–112.
  59. Gheorghiade M, Niazi I, Ouyang J et al. Vasopressin V2-receptor blockade with tolvaptan in patients with chronic heart failure: results froma double - blind, randomized trial. Circulation 2003; 107 (21): 2690–6.
  60. Ghali J.K, Koren M.J, Taylor J.R et al. Efficacy and safety of oral conivaptan:a V1A/V2 vasopressin receptor antagonist, assessed ina randomized, placebo - controlled trial in patients with euvolemic or hypervolemic hyponatremia. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91 (6): 2145–52.
  61. Моисеев С.В., Фомин В.В. Нефрологические аспекты хронической сердечной недостаточности. Тер. арх. 2003; 6: 72–6.
  62. Greenberg A. Diuretic complications. Am J Med Sci 2000; 319: 10–24.
  63. Waller P.C, Ramsay L.E. Predicting acute gout in diuretic - treated hypertensive patients. J Hum Hypertens 1989; 3: 457–61.
  64. Spieker L.E, Ruschitzka F.T, Luscher T.F, Noll G. The management of hyperuricemia and gout in patients with heart failure. Eur J Heart Failure 2002; 4: 403–10.
  65. Naafs M.A, van der Hoek C, van Duin S et al. Decreased renal clearance of digoxin in chronic congestive heart failure. Eur J Clin Pharmacol 1985; 28: 249–52.
  66. Kittleson M, Hurwitz S, Shah M.R et al. Development of circulatory - renal limitations to angiotensin - converting enzyme inhibitors identifies patients with severe heart failure and early mortality. J Am Coll Cardiol 2003; 41 (11): 2029–35.
  67. Hui K.K, Duchin K.L, Kripalani K et al. Pharmacokinetics of fosinopril in patients with various degrees of renal function. Clin Pharmacol Ther 1991; 49: 457–67.
  68. Sica D.A, Cutler R.E, Parmer R.J et al. Comparison of the steady - state pharmacokinetics of fosinopril, lisinopril and enalapril in patients with chronic hepatic and renal insufficiency. Clin Pharmacokinet 1991; 20: 420–7.
  69. Vetter W. Treatment of senile hypertension. The Fosinopril in Old Patiets Study (FOPS). Am J Hypertens 1997; 10: 255S–61S.
  70. Карпов Ю.А., Мареев В.Ю., Чазова И.Е. Российские программы оценки эффективности лечения фозиноприлом больныхс артериальной гипертониейи сердечной недостаточностью. Проект Три Ф (ФЛАГ, ФАСОН, ФАГОТ). Сердечн. недостат. 2003; 4 (5): 2–6.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2008 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».