Роль окислительного стресса в патофизиологическом механизме эректильной дисфункции

Эректильная дисфункция (ЭД, ранее – импотенция) согласно современному определению – это неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для совершения полового акта (Конференция Американского национального института здоровья – NIH, 1993) [1]. Нормальная эректильная функция – это баланс между психологическими, гормональными, неврологическими, сосудистыми и анатомическими факторами. Таким образом, изменения в одном или нескольких этих факторах могут привести к нарушению эрекции. Распространенность ЭД крайне высока и, согласно данным современных популяционных исследований, будет только увеличиваться. По данным Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчин (ММАS), более 50% мужчин старше 40 лет имеют ЭД различной степени выраженности, причем с возрастом их количество увеличивается и доходит до 67% к 70 годам [2]. В настоящее время трудно себе представить, что до начала 1990-х годов, когда была определена роль разных посредников (в первую очередь, оксида азота – NO) и их взаимодействий в развитии эректильной функции, ЭД относилась к разряду «трудных диагнозов», сложно поддающихся медикаментозной терапии [3]. Развитие представлений о молекулярных механизмах нарушения эрекции привело к тому, что сегодня начинает складываться патогенетическое направление в терапии ЭД. Этому во многом способствовала оценка роли NO как универсального вазодилататора. Основным источником NO, играющего ключевую роль в развитии и поддержании эрекции, является эндотелий [4]. Понимание и признание этого факта привело к тому, что в настоящее время ЭД рассматривается с позиции эндотелиальной дисфункции.